IL-17RB 蛋白, Rhesus Macaque (HEK293, Fc)

IL-17RB (Interleukin 17 receptor B), a protein encoded by the IL17RB gene, is a receptor for the pro-inflammatory cytokines IL17B and IL17E. IL-17RB expression is high in kidney, pancreas, liver, brain, and intestines. IL-17RB may play a role in hematopoietic cell differentiation and growth. IL-17RB is involved in inflammatory diseases and cancers^[1][2]. IL-17RB Protein, Rhesus Macaque (HEK293, Fc) is produced in HEK293 cells with a C-Terminal Fc-tag.

IL-17RB（白介素 17 受体 B）是一种 47.9 kDa 跨膜蛋白（462 个氨基酸），属于 IL-17 受体家族，可被 IL-17B 激活。它已被证明与炎症性疾病和癌症有关。IL-17RB表达于多种内分泌组织以及肾、肝等不同器官的上皮细胞及粘膜组织^[1][2][3] 。
人IL-17RB蛋白的氨基酸序列与小鼠IL-17B蛋白的同源性较低。
IL-17RB具有SEFIR胞质结构域，参与同型二聚化和信号蛋白的募集（与 IL-17RA 共享）和 TRAF6 结合结构域（IL-17RA 中未发现）。IL-17B 与 IL-17E（也称为 IL-25）共享其受体 IL-17RB，IL-17E 与异二聚体 IL-17RA/IL-17RB 复合物结合。IL-17B 对 IL-17RB 的结合亲和力 (KD) 比 IL-17E 低约 30 倍。它不结合 IL-17、IL-17C 和 IL-17F。白介素 17 (IL-17) 在炎症性疾病和癌症中发挥着关键作用。IL-17 通过 IL-17 受体 (IL-17R) 发挥作用。IL-17R 家族是单跨膜蛋白，包括 IL-17RA 至 IL-17RE 的亚型受体。配体结合后，IL-17RB 激活经典 NK-κB 通路以及 ERK、JNK 和 p38。此外，TRAF6 独立于其配体与 IL-17RB 结合，并参与 IL-17RB 依赖性 NF-κB 激活^[1][2][3] 。
据报道，胃癌组织中IL-17RB表达显着升高。此外，IL-17RB 的过度表达与胰腺癌的转移密切相关，并与无进展生存期呈负相关。IL-17RB 可通过 ERK1/2 通路介导的 MMP-9 表达增强甲状腺癌细胞的侵袭和转移^[1]。通过使用 IL-17BR 的啮齿动物直系同源物作为探针，发现在大鼠接受吲哚美辛治疗引起肠道炎症期间，IL-17BR 信息急剧上调^[2]。IL-17RB 在人类先天 2 型淋巴细胞、自然杀伤 T (NKT) 细胞和 Th2 细胞中的表达表明其在免疫细胞中具有潜在作用^[3]。

Rhesus Macaque

HEK293

C-hFc

G7ML21/EHH16291.1 (R18-G288)

693671  [NCBI]

Approximately 57 kDa.

Greater than 85% as determined by reducing SDS-PAGE.

<1 EU/μg, determined by LAL method.

• [1]. Lei Ren, et al. IL-17RB enhances thyroid cancer cell invasion and metastasis via ERK1/2 pathway-mediated MMP-9 expression. Mol Immunol. 2017 Oct;90:126-135.  [Content Brief]

  [2]. Y Shi, et al. A novel cytokine receptor-ligand pair. Identification, molecular characterization, and in vivo immunomodulatory activity. J Biol Chem. 2000 Jun 23;275(25):19167-76.  [Content Brief]

  [3]. Jérémy Bastid, et al. The Emerging Role of the IL-17B/IL-17RB Pathway in Cancer. Front Immunol. 2020 Apr 21;11:718.  [Content Brief]