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H23 cells

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抑制剂 & 激动剂

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生化试剂

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Targets Recommended:
Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-123298
    Chrysotoxine

    		Src Akt Apoptosis Cancer
    Chrysotoxine 是 Src 和 Akt 的双重抑制剂。Chrysotoxine 通过下调 Src/Akt 信号通路来抑制癌症干细胞 (CSCs) 表型。Chrysotoxine 降低 H460 和 H23 的细胞活力，增加细胞凋亡 (apoptosis) 水平，而对非肿瘤细胞系无作用。Chrysotoxine 在大鼠中显示出快速排泄和低生物利用度的特点。Chrysotoxine 可用于癌症研究。
    Chrysotoxine
  • HY-W073013
    Cobalt(II) TPP

    		Biochemical Assay Reagents Others
    5,10,15,20-Tetraphenyl-21H,23H-porphine cobalt(II)，俗称 CoTPP 或钴卟啉，是一种配位化合物。5,10,15,20-Tetraphenyl-21H,23H-porphine cobalt(II) 以其独特的电子和光学性质被广泛应用于催化、传感、有机电子等各个领域，特别是，它是多种化学反应的高效催化剂，包括氧化、还原和 CH 键活化，此外，它还被用作检测生物系统中氧含量的荧光探针和有机太阳能电池中的活性材料。
    Cobalt(II) TPP
  • HY-147328
    LCS3

    		Apoptosis Cancer
    LCS3 是可逆性和非竞争性的谷胱甘肽二硫化物还原酶 (GSR) 和硫氧还蛋白还原酶1 (TXNRD1) 抑制剂 (IC50 分别为 3.3 µM 和 3.8 µM)。LCS3 表现出抗肿瘤活性，并诱导细胞凋亡，可用于肺腺癌 (LUAD) 的研究。
    LCS3
  • HY-146061
    KRAS G12C inhibitor 48

    		Ras Cancer
    KRAS G12C inhibitor 48 (compound 6e) 是一种有效的 KRAS G12C 抑制剂，IC50 为 639.91 nM。 KRAS G12C inhibitor 48 (0-50 µM) 具有抗增殖活性，对 H358，H23，A549 细胞的 IC50s 分别为 0.796，6.33，16.14 µM.
    KRAS G12C inhibitor 48
  • HY-164389
    SML-10-70-1

    		Ras Cancer
    SML-10-70-1 是 RAS 的配体，可共价修饰 K-Ras G12C 突变蛋白，并抑制 ERK 和 Akt 的磷酸化。SML-10-70-1 抑制癌细胞 H23、H358 和 A549 的增殖，IC50 为 26.6-47.6 μM。
    SML-10-70-1
  • HY-162540
    LLC355

    		ATTECs Discoidin Domain Receptor Cancer
    LLC355 是一种盘状结构域受体 1 (DDR1) ATTEC 降解剂。LLC355 可有效降解 DDR1 蛋白，在非小细胞肺癌 NCI-H23 细胞中的 DC50 值为 150.8 nM。LLC355 通过溶酶体介导的自噬诱导 DDR1 降解。LLC355 可有效抑制癌细胞的致瘤性、迁移和侵袭。
    LLC355
  • HY-169096
    DPP-21

    		Microtubule/Tubulin Apoptosis Cancer
    DPP-21 是微管蛋白聚合的抑制剂 (IC50: 2.4 μM)。DPP-21 对癌细胞系具有抗增殖活性，IC50分别为 0.38 nM (HCT116)、11.69 nM (B16)、5.37 nM (HeLa)、9.53 nM (MCF7)、8.94 nM (H23) 和 9.37 nM (HepG2)。DPP-21 将细胞周期停滞在有丝分裂的 G2/M 期，随后诱导肿瘤细胞凋亡 (Apoptosis) (降低 Bcl-2 但上调促凋亡蛋白 Bax 蛋白水平)。
    DPP-21
  • HY-144323
    YF135

    		PROTACs PERK Cancer
    YF135 是一种高效的可逆共价 KRASG12C PROTAC。以 KRAS G12C inhibitor 48 (compound 6d) 作为配体，以 MRTX849 联动 VHL 配体为支架，设计合成YF135。YF135 通过 E3 连接酶 VHL 介导的蛋白酶体途径显著诱导 KRASG12C 的可逆降解，降低 ERK 磷酸化水平。
    YF135

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