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Human aortic endothelial cells

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抑制剂 & 激动剂

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天然产物

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-N0194
    Asiatic acid
    3 篇文献验证

    		 Apoptosis Parasite Inflammation/Immunology Cancer
    积雪草酸 Asiatic acid，是在积雪草 (Centella asiatica) 中发现的一种五环三萜，具有抗癌活性。Asiatic acid 可诱导黑色素瘤细胞凋亡 (apoptosis)，并对人主动脉内皮细胞（HAEC）具有屏障保护作用。Asiatic acid 还具有抗炎活性，可抑制肿瘤坏死因子 (TNF)-α 诱导的内皮屏障功能障碍。Asiatic acid 还抑制 NLRP3 炎症小体激活和 NF-κB 通路，有效抑制大鼠炎症，并在大鼠脊髓损伤 (SCI) 模型中具有神经保护作用。
    Asiatic acid
  • HY-W706672
    Propane-1,2,3-triyl tritricosanoate

    Glycerol Tritricosanoate; TG(23:0/23:0/23:0); Tritricosanoin

    		 Endogenous Metabolite Metabolic Disease
    Propane-1,2,3-triyl tritricosanoate (Glycerol Tritricosanoate; TG(23:0/23:0/23:0))是一种在 sn-1、sn-2 和 sn-3 位含有二十三酸（HY-W009081）的三酰甘油。它已被用作定量测定在补充有硬脂酸和/或油酸的培养基中生长的人主动脉内皮细胞 (HAEC) 甘油三酯成分中脂肪酸的内标。
    Propane-1,2,3-triyl tritricosanoate
  • HY-N0194R
    Asiatic acid (Standard)

    		Apoptosis Parasite Inflammation/Immunology Cancer
    积雪草酸 (Standard) Asiatic acid (Standard) 是 Asiatic acid 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Asiatic acid，是在积雪草 (Centella asiatica) 中发现的一种五环三萜，具有抗癌活性。Asiatic acid 可诱导黑色素瘤细胞凋亡 (apoptosis)，并对人主动脉内皮细胞（HAEC）具有屏障保护作用。Asiatic acid 还具有抗炎活性，可抑制肿瘤坏死因子 (TNF)-α 诱导的内皮屏障功能障碍。Asiatic acid 还抑制 NLRP3 炎症小体激活和 NF-κB 通路，有效抑制大鼠炎症，并在大鼠脊髓损伤 (SCI) 模型中具有神经保护作用。
    Asiatic acid (Standard)
  • HY-W706672R
    Propane-1,2,3-triyl tritricosanoate (Standard)

    		Endogenous Metabolite Metabolic Disease
    Propane-1,2,3-triyl tritricosanoate (Standard)是 Propane-1,2,3-triyl tritricosanoate 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Propane-1,2,3-triyl tritricosanoate (Glycerol Tritricosanoate; TG(23:0/23:0/23:0))是一种在 sn-1、sn-2 和 sn-3 位含有二十三酸（HY-W009081）的三酰甘油。它已被用作定量测定在补充有硬脂酸和/或油酸的培养基中生长的人主动脉内皮细胞 (HAEC) 甘油三酯成分中脂肪酸的内标。
    Propane-1,2,3-triyl tritricosanoate (Standard)
  • HY-117991
    DW10075

    		Others Cancer
    DW10075是一种的高度选择性VEGFR抑制剂，它针对VEGF/VEGF受体(VEGFR)通路，该通路已被证明是一种有效的抗血管生成方法，用于癌症抑制。研究发现，DW10075在21种激酶中选择性地抑制了VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3，而对其他18种激酶包括FGFR和PDGFR则无影响。在人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)中，DW10075显著阻止了VEGF诱导的VEGFR及其下游信号传导的激活，从而抑制了VEGF诱导的HUVEC增殖。此外，DW10075剂量依赖性地抑制了VEGF诱导的HUVEC迁移和管状形成，并在大鼠主动脉环模型和鸡胚绒毛膜模型中抑制了血管生成。DW10075还对22种不同的人癌细胞系表现出抗增殖活性，其IC50值范围从2.2μmol/L（针对U87-MG人类胶质母细胞瘤细胞）到22.2μmol/L（针对A375黑色素瘤细胞）。在裸鼠U87-MG异种移植肿瘤模型中，口服给予DW10075显著抑制了肿瘤生长，并降低了肿瘤组织中CD31和Ki67的表达。综上所述，DW10075是一种具有潜力的抗肿瘤血管生成试剂，值得进一步开发。
    DW10075

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