2. Search Result
Search Result
Pathways Recommended: Stem Cell/Wnt Cell Cycle/DNA Damage
Results for "

MV4-11 leukemia cells

" in MCE Product Catalog:

没找到您心仪的产品？我们拥有更多针对信号通路的抑制剂、激动剂、调节剂

您还可以尝试以下方式，我们的专业人员为您服务

Targets Recommended:
Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-153751
    BRD4-IN-4

    		Epigenetic Reader Domain Cancer
    BRD4-IN-4 (Compound 1) 是一种 BRD4 抑制剂 (IC50=6.83 μM)。BRD4-IN-4 选择性抑制 MV4-11 细胞系增殖并将细胞阻滞在 G1 期。BRD4-IN-4可用于 MLL 白血病的研究。
    BRD4-IN-4
  • HY-143889
    Senexin C

    		CDK Cancer
    Senexin C 是一种选择性和具有口服活性的 CDK8/19 抑制剂。Senexin C 显示出强烈的肿瘤富集药代动力学 (PK) 谱和肿瘤药效学 (PD) 标志物反应。Senexin C 抑制 MV4-11 白血病细胞的生长具有良好的耐受性。
    Senexin C
  • HY-149474
    HDAC-IN-63

    		FLT3 HDAC Apoptosis Cancer
    HDAC-IN-63 (Compound 63) 是一种双重 FLT3/HDAC 抑制剂 (IC50: 对 FLT3 和 HDAC1 分别为 0.844 和 30.0 nM)。HDAC-IN-63 抑制 MV4-11 细胞增殖 (IC50: 92 nM。HDAC-IN-63在 MV4-11 细胞中诱导细胞凋亡 (apoptosis) 并阻滞细胞周期。HDAC-IN-63 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。
    HDAC-IN-63
  • HY-149595
    LSD1-UM-109

    		Histone Demethylase Cancer
    LSD1-UM-109 是一种强效且可逆的 LSD1 抑制剂，IC50 为 3.1 nM。LSD1-UM-109 抑制细胞生长，在 MV4;11 急性白血病细胞系中的 IC50 值为 0.6 nM，在 H1417 小细胞肺癌细胞系中的 IC50 值为 1.1 nM。
    LSD1-UM-109
  • HY-161733
    GQN-B37-Me

    		Bcl-2 Family Cancer
    GQN-B37-Me 是一种 MCL-1 抑制剂。GQN-B37-Me 可诱导 caspase 依赖性细胞凋亡。GQN-B37-Me 在 H929 (IC50 = 3.71 μM) 和 MV-4-11 (IC50 = 5.57 μM) 细胞中表现出显著的细胞毒性。GQN-B37-Me 可用于白血病的研究。
    GQN-B37-Me
  • HY-155245
    A09-003

    		CDK Bcl-2 Family Cancer
    A09-003 是一种 CDK-9 抑制剂 (IC50: 16 nM)。A09-003 抑制白血病细胞增殖(对BDCM、Molm-14、THP-1、U937、MV4-11 细胞 的 IC50 为 1.90、0.86、2.49、1.84、0.48 μM)。A09-003 诱导细胞凋亡 (apoptosis)，并通过 Thr163 去磷酸化降低 Mcl-1 表达。
    A09-003
  • HY-115906
    K783-0308

    		FLT3 MNK Apoptosis Cancer
    K783-0308 是一种有效且选择性的 FLT3 和 MNK2 双重抑制剂，IC50 值分别为 680 和 406 nM。 K783-0308 抑制 MOLM-13 (IC50=10.5 µM) 和 MV-4-11 (IC50=10.4 µM) 细胞的生长。K783-0308 促进急性髓性白血病 (AML) 细胞的凋亡 (apoptosis) 并使细胞周期停滞在 G0/G1 期。
    K783-0308
  • HY-169093
    MS41

    		PROTACs Epigenetic Reader Domain Apoptosis Cancer
    MS41 是一种选择性的 eleven-nineteen leukemia (ENL) PROTAC 降解剂，DC50s 分别为 3.50 nM(MV4;11)、2.84 nM (SEMK2)、3.03 nM (Jurkat) 和 26.58 nM (KASUMI1)。MS41 可有效抑制 ENL 依赖性白血病细胞的生长，诱导 G1 细胞周期停滞并增加细胞凋亡 (Apoptosis)。MS41 可降低 ENL 相关转录延长机制的染色质占有率，并抑制致癌基因表达和白血病进展。红色：ENL 配体 (HY-169094)。黑色：连接子 (HY-W105744)。蓝色：VHL 配体 (HY-112078)。
    MS41
  • HY-149539
    PLM-101

    		FLT3 RET Cancer
    PLM-101 是口服有效、靶向 FLT3 和 RET 的抗癌剂，对急性髓系白血病细胞有抑制活性。PLM-101 抑制 RET，继而诱导 FLT3 自噬降解；并且它抑制 PI3K 和 Ras/ERK 通路，而产生抗白血病活性。PLM-101 在小鼠 MV4-11 侧翼异种移植模型 (剂量: 3, 10 mg/kg; po) 和同种异种移植小鼠模型具有抗肿瘤功效 (剂量: 40 mg/kg; po)。
    PLM-101
  • HY-161710
    XYD129

    		PROTACs Epigenetic Reader Domain Histone Acetyltransferase Cancer
    XYD129 是一种有效的 CBP/p300 PROTAC 降解剂。XYD129 具有抗增殖活性，对 MV4-11 细胞系的 IC50 值为 0.044 μM。XYD129 能够用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。(Structure Note: Pink, CBP/p300 ligand 5 (HY-161711); Blue, E3 ligase ligand (HY-41547); Black, Linker (HY-40178))。
    XYD129
  • HY-155529
    FD1024

    		Pim Cancer
    FD1024 是 PIM 抑制剂 (对 PIM1、2、3 的 IC50s 为 1.96、38.9、4.17 nM)。FD1024 可用于急性髓系白血病的研究。FD1024 对所测试的 AML 细胞系具有很强的抗增殖活性，对EOL-1、MV-4-11、KG-1、MOLM-16 细胞的抑制作用为 0.16 μM、0.12 μM、1.05 μM、1.39μM。FD1024 对小鼠也具有抗肿瘤功效。
    FD1024
  • HY-143894
    FLT3-IN-11

    		FLT3 Cancer
    FLT3-IN-11 (compound 30) 是一种有效、选择性和具有口服活性的 FLT3 激酶抑制剂，对野生型 FLT3 和 FLT3-D835Y 的 IC50 分别为 7.22 nM 和 4.95 nM。FLT3-IN-11 对 FLT3 的选择性高于 c-KIT (>1000 倍)。FLT3-IN-11 具有出色的抗急性髓性白血病 (AML) 活性 (MV4-11 细胞，IC50 为 3.2 nM)。
    FLT3-IN-11
  • HY-161615
    PROTAC ATR degrader-2

    		Apoptosis PROTACs Cancer
    PROTAC ATR degrader-2 (Compound 8i) 是一种 ATR PROTAC 降解剂。PROTAC ATR degrader-2 可降解急性髓系白血病 (AML) 细胞 MV-4-11 和 MOLM-13 中的 ATR，DC50 分别为 22.9 和 34.5 nM。APROTAC ATR degrader-2 诱导细胞凋亡 (apoptosis)，抑制 AML 细胞增殖。PROTAC ATR degrader-2 在小鼠体内展现出良好的药代动力学特征，以及对 AML 的抗肿瘤活性。(Pink: ATR ligand (HY-161616); Blue:E3 ligase ligand Lenalidomide (HY-A0003); Black: linker)
    PROTAC ATR degrader-2
  • HY-148036
    FLT3-IN-16

    		FLT3 Cancer
    FLT3-IN-16 是一种有效 FLT3 抑制剂，其 IC50 值为 1.1 μM。FLT3-IN-16 可用于研究急性髓系白血病。
    FLT3-IN-16
  • HY-114414
    HDACs/mTOR Inhibitor 1
    1 篇文献验证

    		 HDAC mTOR Apoptosis Cancer
    HDACs/mTOR Inhibitor 1 是一种双重的 HDACs 和 mTOR 抑制剂，对 HDAC1, HDAC6, mTOR 的 IC50s 分别为 0.19 nM、1.8 nM、1.2 nM。HDACs/mTOR Inhibitor 1 刺激细胞周期停滞在 G0/G1 期并诱导肿瘤细胞凋亡，且 in vivo 毒性低。HDACs/mTOR Inhibitor 1 可用于血液系统恶性肿瘤的研究。
    HDACs/mTOR Inhibitor 1
  • HY-162037
    CDDD11-8

    		CDK FLT3 Cancer
    CDDD11-8 是一种口服有效的，选择性的 CDK9 和 FLT3-ITD 抑制剂，Ki 值分别为 8 和 13 nM。CDDD11-8 可减少白血病细胞系的增殖，并且对那些含有 FLT3-ITD 突变的细胞系特别有效。
    CDDD11-8
  • HY-128724
    CB-5339

    		p97 Cancer
    CB-5339 是一种具有口服活性的 p97 抑制剂，IC50 <30 nM ，可用于白血病研究，详细信息请参考专利 WO2015109285A1 中的化合物 FF07。
    CB-5339
  • HY-144782
    HDAC10-IN-2

    		HDAC Autophagy Cancer
    HDAC10-IN-2 (化合物 10c) 是一种有效的和高选择性的 HDAC10 抑制剂，其 IC50 为 20 nM。HDAC10-IN-2 可调节侵袭性 FLT3-ITD 阳性急性髓系白血病细胞的自噬。
    HDAC10-IN-2
  • HY-144779
    HDAC10-IN-1

    		HDAC Autophagy Cancer
    HDAC10-IN-1 (化合物 13b) 是一种有效的和高选择性的 HDAC10 抑制剂，其 IC50 为 58 nM。HDAC10-IN-1 可调节侵袭性 FLT3-ITD 阳性急性髓系白血病细胞的自噬。
    HDAC10-IN-1
  • HY-144782A
    HDAC10-IN-2 hydrochloride

    		HDAC Autophagy Cancer
    HDAC10-IN-2 hydrochloride (化合物 10c) 是一种有效的和高选择性的 HDAC10 抑制剂，其 IC50 为 20 nM。HDAC10-IN-2 hydrochloride 可调节侵袭性 FLT3-ITD 阳性急性髓系白血病细胞的自噬。
    HDAC10-IN-2 hydrochloride
  • HY-131061
    BET bromodomain inhibitor 1

    		Epigenetic Reader Domain Cancer
    BET bromodomain inhibitor 1 是一种具有口服活性的，选择性 BET 溴结构域抑制剂，对 BRD4 的 IC50 为 2.6 nM。BET bromodomain inhibitor 1 与 BRD2(2)，BRD3(2)，BRD4(1)，BRD4(2) 和 BRDT(2) 高亲和力结合 (Kd 值分别为 1.3 nM、1.0 nM、3.0 nM、1.6 nM、2.1 nM)。BET bromodomain inhibitor 1 具有抗癌活性。
    BET bromodomain inhibitor 1
  • HY-146749
    FLT3/TrKA-IN-1

    		FLT3 Trk Receptor Apoptosis Cancer
    FLT3/TrKA-IN-1 是一种有效的 FLT3/TrKA 双激酶抑制剂，FLT3、FLT3-ITD、FLT3-TKD 和 TrKA 酶的IC50 值分别为 43.8 nM、97.2 nM、92.5 nM 和 23.6 nM。FLT3/TrKA-IN-1 诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期，细胞凋亡 (apoptosis) 和具有抗增殖活性。FLT3/TrKA-IN-1 具有研究急性髓性白血病 (AML) 的潜力。
    FLT3/TrKA-IN-1
  • HY-112417
    Ki11502

    		PDGFR FLT3 Apoptosis Akt PERK Bcl-2 Family Cardiovascular Disease Cancer
    Ki11502 是一种多靶点受体酪氨酸激酶 (RTK) 抑制剂，能选择性抑制 PDGF β/α 受体的活性 (IC50 均小于 10 nM)。Ki11502 能选择性的抑制人血管平滑肌细胞中 PDGF β 受体磷酸化、增殖和蛋白聚糖合成。Ki11502 能诱导细胞凋亡 (Apoptosis)，对包括具有 Imatinib (HY-15463) 耐药突变在内的特定白血病亚群具有显著的抗增殖作用。Ki11502 非常适合研究 PDGF 在血管疾病中的作用，特别是蛋白聚糖在动脉粥样硬化中的作用。
    Ki11502

Your information is safe with us. * Required Fields.

* 客户姓名：

 

* 公司或机构名称：

* Email：

 

* 联系电话：

* 产品名称：

 

* 需求量：

   目录号：

  

   CAS号：

   留言给我们：

Bulk Inquiry

Inquiry Information

产品名称：
目录号：
需求量：
嗨！很高兴为您提供帮助！

尊敬的 MCE 客户您好，
请您选择所在区域，我们将转接对应客服为您服务！

热门区域

A

B

C

F

G

H

J

L

N

Q

S

T

X

Y

Z

热 A B C F G H J L N Q S T X Y Z