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  • HY-119240
    CCT020312
    20 篇以上引用文献

    		 PERK Autophagy Neurological Disease Cancer
    CCT020312 是选择性的 EIF2AK3/PERK 的激活剂。CCT020312 可诱导细胞细胞中 EIF2A 的磷酸化。
    CCT020312
  • HY-137813
    PERK-IN-4

    		PERK Neurological Disease Metabolic Disease Cancer
    PERK-IN-4 是一种有效的选择性PERK抑制剂，IC 50 值为 0.3 nM。PERK 响应与多种疾病状态有关的内质网应激而被激活。
    PERK-IN-4
  • HY-107415
    PLX7922

    		Raf Cancer
    PLX7922 是一种 RAF 抑制剂，可以与 BRAFV600E 结合。 PLX7922 抑制 BRAFV600E 细胞系中的 pERK，并激活突变 NRAS 细胞系中的 pERK。
    PLX7922
  • HY-137207
    MK-28
    5 篇文献验证

    		 PERK Neurological Disease
    MK-28 是有效、选择性的 PERK 激动剂。MK-28 在小鼠中表现出良好的药代动力学特征，且能透过血脑屏障。
    MK-28
  • HY-153343
    BAY 2965501

    		DGK Cancer
    BAY 2965501 是一种有效的选择性二酰基甘油激酶 zeta (DGKζ) 抑制剂。BAY 2965501 诱导 pERK 激活。BAY 2965501 可用于癌症的研究。
    BAY 2965501
  • HY-153343A
    (S)-BAY 2965501

    		DGK ERK Cancer
    (S)-BAY 2965501 是 BAY 2965501 (HY-153343) 的左手异构体。BAY 2965501 是一种有效的选择性二酰基甘油激酶 zeta (DGKz) 抑制剂。BAY 2965501 诱导 pERK 激活。BAY 2965501 可用于癌症研究。
    (S)-BAY 2965501
  • HY-101991
    ML291

    		PERK Eukaryotic Initiation Factor (eIF) Apoptosis Cancer
    ML291 是一种 UPR (未折叠蛋白反应)诱导的磺胺苯甲酰胺。ML291 在多种实体肿瘤模型中破坏 UPR 的适应能力，诱导细胞凋亡。ML291 可激活 UPR 的凋亡分支 PERK/eIF2a/CHOP，减少白血病细胞负担。
    ML291
  • HY-158196
    PERK/eIF2α activator 1

    		PERK Cancer
    PERK/eIF2α activator 1 (compound V8) 是一种具有抗肿瘤活性的黄酮类化合物。PERK/eIF2α activator 1 诱导细胞凋亡并激活 PERK-eIF2α-ATF4 通路。PERK/eIF2α activator 1 抑制 HepG2 细胞增殖，IC50 值为 23 μM。
    PERK/eIF2α activator 1
  • HY-137813S
    PERK-IN-4-d3

    		Isotope-Labeled Compounds PERK Neurological Disease Metabolic Disease Cancer
    PERK-IN-4-d3 是 PERK-IN-4 的氘代物。PERK-IN-4 是一种有效的选择性PERK抑制剂，IC 50 值为 0.3 nM。PERK 响应与多种疾病状态有关的内质网应激而被激活。
    PERK-IN-4-d3
  • HY-105173
    Teverelix

    EP 24332

    		 GnRH Receptor Histamine Receptor Endocrinology Cancer
    Teverelix (EP 24332) 是一种 GnRH 拮抗剂。Teverelix 可竞争性和可逆性地与 GnRH 受体 (GnRH receptors) 结合，从而抑制 LH 和 FSH 的释放。Teverelix 可用于前列腺增生、子宫内膜异位症和前列腺癌的研究。
    Teverelix
  • HY-10254
    Mirdametinib
    最多引用文献
    94 篇文献验证

    PD0325901; PD325901

    		 MEK Autophagy Apoptosis Cancer
    Mirdametinib (PD0325901) 是一种具有口服活性，选择性和非 ATP 竞争性的 MEK 抑制剂，IC50 为 0.33 nM。Mirdametinib 对活化的 MEK1 和 MEK2 的 Kiapp 值为 1 nM。Mirdametinib 抑制 p-ERK1/2 的表达并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Mirdametinib 对多种人类肿瘤异种移植物具有抗癌活性。
    Mirdametinib
  • HY-147513
    AKT-IN-12

    		Akt Apoptosis Cancer
    AKT-IN-12 (compound 3e) 是一种有效的 Akt 激酶抑制剂，IC50 为 0.55 μM。AKT-IN-12 诱导细胞周期阻滞在 G0/G1 期，以及诱导细胞凋亡 (apoptosis)。AKT-IN-12 也抑制 p-AKT 和 p-ERK，并激活 p-JNK 和 JNK。AKT-IN-12 可用于白血病的研究。
    AKT-IN-12
  • HY-100403
    Ro 67-7476
    5 篇以上引用文献

    		 mGluR Cancer
    Ro 67-7476 是 mGluR1 的一种有效的正变位调节剂，能增强表达 rat mGluR1a 的 HEK293 细胞中谷氨酸诱导的钙释放，EC50为 60.1 nM。Ro 67-7476 是一种有效的 P-ERK1/2 激动剂，可以在没有外源性添加谷氨酸的情况下激活 ERK1/2 磷酸化 (EC50=163.3 nM)。
    Ro 67-7476
  • HY-13559
    Atiprimod

    Azaspirane

    		 Apoptosis Cancer
    Atiprimod (Azaspirane)是一种口服生物可用的小分子，具有抗肿瘤、抗炎和抗血管生成活性。Atiprimod通过抑制信号转导和转录激活因子3（STAT3）的磷酸化，阻断白细胞介素-6和血管内皮生长因子（VEGF）的信号通路。Atiprimod还下调抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL和Mcl-1，从而抑制细胞增殖，诱导细胞周期停滞，诱导凋亡。Atiprimod在乳腺癌细胞中通过激活PERK/eIF2α/ATF4/CHOP轴和抑制STAT3/NF-κB转录因子的核迁移引发持久的内质网应激介导的凋亡。
    Atiprimod
  • HY-117720
    OSU-2S

    		PKC Apoptosis Cancer
    OSU-2S 是一种有效的 PKCδ 激活剂。OSU-2S 抑制细胞增殖和迁移。当与 Sorafenib (HY-10201) 连用时，降低 p-ERK1/2 的表达，增加 PKCδ (38 kDa) 的表达。OSU-2S 诱导细胞凋亡 (Apoptosis)。OSU-2S slao 是 FTY720 的非免疫抑制类似物。OSU-2S 具有抗癌活性。
    OSU-2S
  • HY-149918
    Antiproliferative agent-23

    		Microtubule/Tubulin Apoptosis Cancer
    Antiproliferative agent-23 是一种微管去稳定剂 (MDA)，可有效干扰微管蛋白-微管系统。Antiproliferative agent-23 通过下调 Bcl-2 蛋白、上调 Bax 和 Cyt c 蛋白并激活半胱天冬酶级联反应，以及线粒体依赖性途径诱导细胞凋亡。Antiproliferative agent-23 通过 PERK/ATF4/CHOP 信号通路在 A549/CDDP 细胞 (顺铂耐药癌细胞系) 中启动活性氧 (ROS) 介导的内质网应激。Antiproliferative agent-23 具有抗肿瘤活性。
    Antiproliferative agent-23
  • HY-163985
    PROTAC FGFR2 degrader 1

    		PROTACs FGFR Apoptosis Cancer
    PROTAC FGFR2 degrader 1 (compound N5) 是一种有效靶向 FGFR2 的 PROTAC，DC50 为 6.46 nM，IC50 为 0.08 nM。 PROTAC FGFR2 degrader 1 具有抗增殖活性和高度选择性，通过降低 FGFR2 下游蛋白 p-ERK 和 p-PLCγ 的激活，诱导 KATOIII 和 SNU16 周期阻滞于 G0/G1 期，抑制细胞凋亡 (Apoptosis)。 PROTAC FGFR2 degrader 1 在 0.17 nM 浓度下对胃癌细胞的抑制率保持在50%以上。 PROTAC FGFR2 degrader 1 有效抑制了小鼠模型中 SNU16 异种移植肿瘤的生长 (Srtucture Note: Pink，FGFR2 激活剂：HY-18708; Blue，E3 连接酶配体：HY-10984; Black，linker：HY-163989; E3连接酶配体 + linker：HY-163986)。
    PROTAC FGFR2 degrader 1

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