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GCN2

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抑制剂 & 激动剂

2

抗体

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-160196
    HC-7366

    GCN2 modulator-1

    		 Eukaryotic Initiation Factor (eIF) Cancer
    HC-7366 (compound 3) 具有 GCN2 抑制活性，IC50 值小于 0.05 μM。HC-7366 在抗肿瘤领域发挥重要作用。
    HC-7366
  • HY-151460
    GCN2-IN-7

    		Others Cancer
    GCN2-IN-7 (compound 39) 是一种具有口服活性和选择性的 general control nonderepressible 2 (GCN2) 抑制剂 (IC50=5 nM)，具有体内的抗肿瘤活性。
    GCN2-IN-7
  • HY-130240
    GCN2-IN-6
    2 篇文献验证

    		 Eukaryotic Initiation Factor (eIF) Cancer
    GCN2-IN-6 (Compound 6d) 是一种有效的口服 GCN2 抑制剂，通过酶法 (IC50 为 1.8 nM) 和细胞分析 (IC50 为 9.3 nM) 证实。GCN2-IN-6 还是 eIF2α 激酶 PERK 抑制剂，IC50 为 0.26 nM (酶法测定) 和 230 nM (细胞测定)。
    GCN2-IN-6
  • HY-100877
    GCN2-IN-1
    15 篇以上引用文献

    A-92

    		 Eukaryotic Initiation Factor (eIF) Cancer
    GCN2-IN-1 (A-92) 是一种有效的一般性调控阻遏蛋白激酶 2 (GCN2) 抑制剂，在酶实验中，IC50 <0.3 μM，细胞实验中 IC50 为 0.3-3 μM。
    GCN2-IN-1
  • HY-112654
    GCN2iB
    最多引用文献
    33 篇文献验证

    		 Eukaryotic Initiation Factor (eIF) Autophagy Cancer
    GCN2iB 是具有 ATP 竞争性的、一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 ——压力应答激酶 (GCN2) 的抑制剂，其 IC50 值为 2.4 nM。
    GCN2iB
  • HY-12661A
    AMG PERK 44
    4 篇文献验证

    		 PERK Autophagy Cancer
    AMG PERK 44 是一种口服有效的，高选择性的 PERK 抑制剂，IC50 为 6 nM。AMG PERK 44 对 PERK 的选择性分别是 GCN2 (IC50=7300 nM) 和 B-Raf (IC50 >1000 nM) 的 1000 倍和 160 倍。AMG PERK 44 可以诱导自噬 (autophagy)。
    AMG PERK 44
  • HY-162730
    OPB-171775

    		Molecular Glues Phosphodiesterase (PDE) Cancer
    OPB-171775 是一种分子胶，可与磷酸二酯酶 3A (PDE3A) 和 schlafen 家族成员 12 (SLFN12) 形成三元复合物。OPB-171775 可导致 SLFN12 RNase 介导的细胞死亡，激活 SLFN12 RNase 相关的 GCN2 信号通路，并表现出抗肿瘤活性。
    OPB-171775
  • HY-112654A
    GCN2iB acetate

    		Endogenous Metabolite Cancer
    GCN2iB acetate是一种GCN2抑制剂，具有提升Gcn2活性和促进Atf4表达的作用。GCN2iB可以激活缺乏功能性调节区域的Gcn2突变体或某些激酶区域替代突变体。GCN2iB在低浓度下增加Gcn2磷酸化的eIF2，从而增强细胞对营养压力的应答。GCN2iB可能对低基础水平的天冬氨酸合成酶表达的癌细胞的抑制具有潜在益处，能够增强其对抗白血病化合物L-天冬氨酸酶的敏感性。
    GCN2iB acetate
  • HY-117938
    T-3861174

    		Aminoacyl-tRNA Synthetase Cancer
    T-3861174 是脯氨酰 tRNA 合成酶（PRS，Aminoacyl-tRNA Synthetase）抑制剂，而不完全抑制其翻译过程。T-3861174 能够激活 GCN2-ATF4 途径，诱导包括 SK-MEL-2 在内的多种肿瘤细胞系死亡。T-3861174 在多种异种移植模型中显示出显著的抗肿瘤活性，而不显著影响体重。
    T-3861174

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