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LC3II

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抑制剂 & 激动剂

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多肽产品

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天然产物

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-101535

    Atg8/LC3 MMP Cancer
    ARP101 是一种有效的选择性抑制剂基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)。ARP101 在癌细胞中诱导自噬相关的细胞死亡。ARP101可有效诱导自噬体形成和LC3I转化为LC3II
    ARP101
  • HY-168206

    Autophagy Cancer
    Autophagy-IN-6 (compound 1u) 是一种溶酶性自噬 (autophagy) 抑制剂,可诱导 LC3-II 蛋白积累。Autophagy-IN-6 具有抗增殖活性。
    Autophagy-IN-6
  • HY-P4532

    Cathepsin Neurological Disease
    Ac-Leu-Val-Lys-Aldehyde 是一种有效的组织蛋白酶 B (cathepsin B) 抑制剂,IC50 为 4 nM。Ac-Leu-Val-Lys-Aldehyde 显着减少喹啉酸 (HY-100807) 诱导的纹状体细胞死亡并导致 LC3-II 的积累。
    Ac-Leu-Val-Lys-Aldehyde
  • HY-111287

    DK-1-49

    Autophagy Cancer
    Autophagonizer (DK-1-49) 是一种小分子自噬 (autophagy) 诱导剂,导致自噬相关的 LC3-II 积累,并增加自噬体和酸性液泡的水平。Autophagonizer 不仅在癌细胞中,还能在 Bax/Bak 双敲除的细胞中抑制细胞的活力,诱导细胞死亡,其 EC50 值为 3-4 μM。
    Autophagonizer
  • HY-P3148

    p62 Atg8/LC3 Apoptosis Autophagy Reactive Oxygen Species JNK Bcl-2 Family Caspase Metabolic Disease
    Astin B 是一种口服有效的环状五肽,可从 Aster tataricus 中分离得到。Astin B 在体外和体内均具有肝毒性作用,肝损伤主要由线粒体/半胱天冬酶依赖性方式的细胞凋亡 (apoptosis) 介导。Astin B 在 L-02 细胞中诱导自噬 (autophagy),增加 LC3-II 并降低 p62 表达。
    Astin B
  • HY-16121

    Cathepsin Others
    CAA-0225 是一种有效的组织蛋白酶 (Cathepsin) L 抑制剂。CAA-0225 抑制大鼠肝组织蛋白酶 L,IC50 值为 1.9 nM。在自噬研究中,CAA-0225 可有效抑制 HeLa 和 Huh-7 细胞在营养缺乏条件下长寿命蛋白质的降解。CAA-0225 还能抑制自噬体膜标记物(如 LC3-II 和 GABARAP-II)的降解,表明其作用是阻断与这些标记物相关的降解过程,而不是一般的溶酶体蛋白降解。
    CAA-0225
  • HY-146307

    TrxR Cancer
    TrxR-IN-3 (Compound 2c) 是一种有效的 TrxR 抑制剂。TrxR-IN-3 对五种人类癌细胞系表现出有效的抗增殖活性,尤其是对乳腺肿瘤细胞。TrxR-IN-3 通过调节乳腺癌细胞中表达的凋亡相关蛋白增加 ROS 水平并导致显着的细胞凋亡。TrxR-IN-3 还通过促进 LC3-II 和 Beclin-1 的表达,降低 LC3-I 和 p62 蛋白的表达,触发自噬体和自溶酶体的形成。
    TrxR-IN-3
  • HY-168640

    Autophagy Necroptosis RIP kinase Cancer
    RIP3 activator 1 (compound C8) 是一种有效的 RIP3 激活剂。RIP3 activator 1 抑制细胞生长。RIP3 activator 1 通过 RIP3/p62/Keap1 信号通路诱导坏死性凋亡 (necroptosis) 和自噬 (autophagy)。RIP3 activator 1 增加 p-MLKL 的蛋白表达。RIP3 activator 1 增加 LC3-II 和 p62 蛋白表达的积累。
    RIP3 activator 1
  • HY-163001

    Autophagy p62 Atg8/LC3 Cancer
    Microcolin H 是一种海洋脂肽,是磷脂酰肌醇转移蛋白配体,靶向 PITPα/β。Microcolin H 可增加 LC3I 向 LC3II 的转化,降低癌细胞中 p62 的水平,导致自噬性细胞死亡 (Autophagy)。Microcolin H 在裸鼠皮下肿瘤模型中有效抑制肿瘤发展,具有抗增殖活性。
    Microcolin H
  • HY-111137

    XC-302 free base

    Akt Cancer
    Puquitinib (XC-302 free base)是一种多靶点抑制剂,具有通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导鼻咽癌细胞自噬的活性。Puquitinib能够抑制CNE-2细胞的增殖,表现出剂量依赖性的抗增殖效果。Puquitinib诱导CNE-2细胞形成自噬体和自噬溶酶体,并通过荧光显微镜和电子显微镜进行观察。Puquitinib可促进LC3-II的形成,并提高beclin 1的表达,同时降低p62的水平。Puquitinib通过降低p-AKT和p-mTOR的表达,提示其对PI3K/AKT/mTOR通路的抑制作用。Puquitinib还会诱导CNE-2细胞的凋亡,而当自噬受到抑制时,凋亡率则会降低,意味着自噬可能与凋亡相互作用,以诱导细胞死亡。
    Puquitinib
  • HY-125535

    AMPK mTOR Autophagy Atg8/LC3 Cancer
    OSU-53 是一种口服有效的 AMPK 激活剂 (EC50: 0.3 μM),同时也是一种直接的 mTOR 抑制剂。OSU-53 诱导自噬 (Autophagy) 并增加 LC3 I 转化为 LC3 II 的比例。OSU-53 还通过抑制脂肪酸生物合成,增强 PGC1α 和 NRF-1 的表达,从而调节能量稳态,将代谢转向氧化。OSU-53 在多种肿瘤模型中显示出抗肿瘤活性,如乳腺癌和甲状腺癌。
    OSU-53

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