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lipid ROS levels

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抑制剂 & 激动剂

4

天然产物

1

寡核苷酸

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-N1967
    Dihydrocurcumin

    		Fatty Acid Synthase (FASN) Metabolic Disease
    二氢姜黄素 Dihydrocurcumin 是姜黄素的主要代谢物，可以减少脂质堆积和氧化应激。Dihydrocurcumin 可调节 SREBP-1C，PNPLA3 和 PPARα 的 mRNA 和蛋白水平，增加 pAKT 和 PI3K 的蛋白表达水平，通过 Nrf2 信号通路减少细胞胞内 NO 和 ROS 的含量。
    Dihydrocurcumin
  • HY-142125
    Broussochalcone A

    		Xanthine Oxidase Reactive Oxygen Species Apoptosis Inflammation/Immunology Cancer
    Broussochalcone A 是一种抗氧化剂和黄嘌呤氧化酶抑制剂 (IC50=2.21 μM)，具有自由基清除活性。Broussochalcone A 抑制铁诱导的脂质过氧化，抑制脂多糖 (LPS) 激活的巨噬细胞中的一氧化氮 (NO) 的合成。Broussochalcone A 还通过提高 ROS 水平和激活 FOXO3 信号通路诱导人肾癌细胞凋亡 (Apoptosis)。
    Broussochalcone A
  • HY-F0003
    NADPH tetrasodium salt
    5 篇以上引用文献

    		 Ferroptosis Endogenous Metabolite Cancer
    NADPH tetrasodium salt 是多种代谢和生物合成途径中的重要辅助因子 (cofactor)。NADPH tetrasodium salt 在活性分子、手性醇、脂肪酸和生物聚合物的生物合成中起着至关重要的作用，同时也是脂质生物合成、生物量形成和细胞复制所必需的。对 NADPH 的需求在增殖的癌细胞中特别高，在那里它作为核苷酸、蛋白质和脂肪酸合成的辅助因子。NADPH tetrasodium salt 对于中和代谢活性增加产生的高水平活性氧 (ROS) 也是必不可少的。NADPH tetrasodium salt 是一种内源性的 ferroptosis 抑制剂。
    NADPH tetrasodium salt
  • HY-163654
    Ferroptosis-IN-8

    		Ferroptosis Cancer
    Ferroptosis-IN-8 (化合物 B4) 是一种铁死亡抑制剂，IC50 值为 40.49 nM。Ferroptosis-IN-8 通过其固有的抗氧化能力来抑制 RSL3 (HY-100218A) 或 FIN56 (HY-103087) 诱导的铁死亡，显著减轻肝肾损伤，有望用于预防铁死亡相关疾病。
    Ferroptosis-IN-8
  • HY-168011
    GPX4-IN-14

    		Ferroptosis Glutathione Peroxidase Reactive Oxygen Species Cancer
    GPX4-IN-14 (compound 2c) 是 GPX4 的抑制剂，具有自由基清除活性 (最高清除率为 72.52%) 和体外抗肿瘤增殖活性。GPX4-IN-14 通过抑制 GPX4 蛋白，增加脂质过氧化物水平和细胞内 Reactive Oxygen Species (ROS) 水平，从而诱导铁死亡 (Ferroptosis)，发挥抗肿瘤增殖作用。
    GPX4-IN-14
  • HY-155852
    Lepadin H

    		Ferroptosis Others
    Lepadin H 是一种海洋生物碱和铁死亡诱导剂。 Lepadin H 表现出显著的细胞毒性，促进 p53 表达，增加 ROS 产生和脂质过氧化，降低 SLC7A11 和 GPX4 水平，并上调 ACSL4 表达。 Lepadin H 通过 p53-SLC7A11-GPX4 途径诱导铁死亡。
    Lepadin H
  • HY-155851
    Lepadin E

    		Ferroptosis MDM-2/p53 Glutathione Peroxidase Cancer
    Lepadin E 是具有显著细胞毒性的铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂，通过经典 p53-SLC7A11-GPX4 途径诱导铁死亡。Lepadin E 促进 p53 表达，降低 SLC7A11 和 GPX4 水平，而导致 ROS 和脂质过氧化物产生增加，并 ACSL4 上调表达，引起细胞死亡。Lepadin E 具有显著抗肿瘤功效。
    Lepadin E
  • HY-162944
    NA-Ir

    		Ferroptosis Mitochondrial Metabolism STING Autophagy Cancer
    NA-Ir 是一种铁死亡 (Ferroptosis) 诱导剂。NA-Ir 通过靶向线粒体 DNA (mtDNA) 和激活 cGAS-STING 通路诱导铁蛋白自噬 (Autophagy)，同时通过光动力疗法 (PDT) 诱导活性氧 (ROS) 生成，消耗谷胱甘肽 (GSH)，下调谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)，从而触发脂质过氧化和铁死亡 (Ferroptosis)。NA-Ir 在光照条件下具有更高的抗癌活性，且对 H2S 含量较高的癌细胞具有选择性抑制作用。
    NA-Ir
  • HY-W587743
    N1-Acetyl-5-methoxykynuramine hydrochloride

    AMK hydrochloride

    		 Prostaglandin Receptor PGE synthase COX Reactive Oxygen Species Neurological Disease Metabolic Disease
    N1-Acetyl-5-methoxykynuramine (AMK) hydrochloride 是神经激素褪黑素 (HY-B0075) 的活性代谢产物。N1-Acetyl-5-methoxykynuramine hydrochloride (200 µM) 能有效清除单线态氧 (ROS)。1 N1-Acetyl-5-methoxykynuramine hydrochloride 还能在浓度和时间依赖的方式下，抑制肾上腺素和花生四烯酸诱导的前列腺素 E2 (PGE2) 和前列腺素 D2 (PGD2) 产生，并在 500 µM 浓度下在RAW 264.7 巨噬细胞中抑制 LPS (HY-D1056) 诱导的 COX-2 水平的增加。在 MPTP (HY-15608) 诱导的帕金森病小鼠模型中，N1-Acetyl-5-methoxykynuramine hydrochloride (20 mg/kg) 能够减少黑质和纹状体中细胞质和线粒体的脂质过氧化的增加。N1-Acetyl-5-methoxykynuramine hydrochloride 可用于代谢和神经疾病研究。
    N1-Acetyl-5-methoxykynuramine hydrochloride

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