CD127/IL-7RA 蛋白, Human (I66T, V138I, HEK293, Fc)

IL-7RA (also known as CD127) is a type 1 membrane glycoprotein folded to bind and mediate the action of IL7 and other alpha helical cytokines. IL-7RA is mainly expressed by cells of the lymphoid lineage. IL-7RA also acts as a receptor for thymic stromal lymphopoietin (TSLP). CD127/IL-7RA Protein, Human (I66T, V138I, HEK293, Fc) is produced in HEK293 cells with a C-Terminal Fc-tag.^[1][2].

IL-7R α 链（IL-7RA；也称为 CD127）是一种折叠的 1 型膜糖蛋白，可结合并介导 IL-7 和其他 α 螺旋细胞因子的作用。IL-7RA 几乎完全由淋巴谱系细胞表达，在淋巴细胞分化、增殖和存活中发挥重要作用。IL-7RA 基因定位于染色体 5p13.3^[1][2]。
人 IL-7RA 蛋白的氨基酸序列与小鼠和大鼠 IL-7RA 蛋白。而人IL-7RA与猴IL-7RA蛋白具有97%的氨基酸序列同一性。
IL-7属于造血素家族的1型短链细胞因子。IL-7 的生理作用涉及调节 T 细胞和 B 细胞发育以及 T 细胞稳态。为了在免疫系统中发挥 IL-7 的所有多效性功能，IL-7 通过跨膜受体结合，该受体是由常见细胞因子 γ 链（γc；也称为 CD132）和 IL-7RA 异二聚化形成的。IL-7RA 由胞外结构域、跨膜区和胞质尾部组成，可招募激酶进行信号转导。IL-7RA 由八个外显子组成，跨越 18 kb 的基因组 DNA。该蛋白具有插入螺旋细胞因子的典型折叠，由胞内结构域（195 个氨基酸）、跨膜结构域（25 个氨基酸）和胞外区域（220 个氨基酸）组成。后者与细胞因子受体 I 型家族的其他成员具有同源性。靠近跨膜结构域，IL-7Ra 的胞外区包含参与蛋白质正确折叠的 Trp-Ser-X-Trp-Ser (WSXWS) 基序。最后，细胞外区域还包含两个纤连蛋白 III 型样结构域。IL-7RA 的可溶性或膜结合亚型是根据 IL7RA 基因中外显子 6 的选择性剪接产生的。IL-7RA 还充当胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 的受体^[1][2][3]。
IL-7RA 与 γc 结合形成功能性高亲和力 IL-7 受体复合物。自然杀伤 T 细胞的发育需要来自 IL-7RA 的信号。所有类型的严重联合免疫缺陷 (SCID) 的共同特征是由于 T 细胞发育缺陷而缺乏 T 细胞介导的细胞免疫。IL-7RA 缺陷可能与 SCID 相关。同时，IL7RA基因的单核苷酸多态性与免疫稳态失调和多发性硬化症（MS）易感性有关。IL-7RA 是 TSLP 的受体。TSLP 通过调节树突状细胞活化来间接调节 T 细胞发育^[1][3]。

Soluble human IL-7RA (.1 μg/mL, 1 μg/mL, and 1 μg/mL; 3 days) reduces IL-7-mediated proliferation and production of IFN-γ of peripheral blood mononuclear cells (PBMCs)^[4].

Human

HEK293

C-hFc

P16871-1 (E21-G236, I66T, V138I)

3575  [NCBI]

Approximately 51.6 kDa.

Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

<1 EU/μg, determined by LAL method.

• [1]. Daniel Čierny, et al. Genetic variants in interleukin 7 receptor α chain (IL-7Ra) are associated with multiple sclerosis risk and disability progression in Central European Slovak population. J Neuroimmunol. 2015 May 15;282:80-4.  [Content Brief]

  [2]. Renata Mazzucchelli, et al. Interleukin-7 receptor expression: intelligent design. Nat Rev Immunol. 2007 Feb;7(2):144-54.  [Content Brief]

  [3]. Silvia Giliani, et al. Interleukin-7 receptor alpha (IL-7Ralpha) deficiency: cellular and molecular bases. Analysis of clinical, immunological, and molecular features in 16 novel patients. Immunol Rev. 2005 Feb;203:110-26.  [Content Brief]

  [4]. Sarita A Y Hartgring, et al. Elevated expression of interleukin-7 receptor in inflamed joints mediates interleukin-7-induced immune activation in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2009 Sep;60(9):2595-605.  [Content Brief]