2. Signaling Pathways
  3. NF-κB
  4. NF-κB

NF-κB (核因子κB)

Nuclear factor-κB; Nuclear factor-kappaB

NF-κB（活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子）是一种控制 DNA 转录的蛋白质复合物。NF-κB 存在于几乎所有动物细胞类型中，并参与细胞对压力、细胞因子、自由基、紫外线照射、氧化 LDL 以及细菌或病毒抗原等刺激的反应。NF-κB 在调节对感染的免疫反应中起着关键作用。NF-κB 的错误调节与癌症、炎症和自身免疫性疾病、感染性休克、病毒感染和免疫发育不当有关。NF-κB 还与突触可塑性和记忆过程有关。哺乳动物 NF-κB 家族中有五种蛋白质：NF-κB1、NF-κB2、RelA、RelB、c-Rel。

NF-κB (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) is a protein complex that controls transcription of DNA. NF-κB is found in almost all animal cell types and is involved in cellular responses to stimuli such as stress, cytokines, free radicals, ultraviolet irradiation, oxidized LDL, and bacterial or viral antigens. NF-κB plays a key role in regulating the immune response to infection. Incorrect regulation of NF-κB has been linked to cancer, inflammatory, and autoimmune diseases, septic shock, viral infection, and improper immune development. NF-κB has also been implicated in processes of synaptic plasticity and memory. There are five proteins in the mammalian NF-κB family: NF-κB1, NF-κB2, RelA, RelB, c-Rel.

NF-κB 亚型特异性产品:

NF-κB Isoform Comparison
Cat. No. Product Name Effect Purity Chemical Structure
  • HY-Y1267D
    Magnesium sulfate, for cell culture

    硫酸镁, 用于细胞培养

    		Inhibitor 99.0%
    Magnesium sulfate, for cell culture 适用于细胞培养。Magnesium sulfate 是一种钙拮抗剂和有效的 L 型钙通道抑制剂，也是一种宫缩抑制剂。Magnesium sulfate 具有抗炎、抗惊厥、血管舒张和神经保护的作用。Magnesium sulfate 可用于先兆子痫/子痫等疾病的研究。
    Magnesium sulfate, for cell culture
  • HY-16561A
    cis-Resveratrol

    顺式白藜芦醇

    		Inhibitor 98.83%
    cis-Resveratrol 具有显着的抗病毒活性。cis-Resveratrol 抑制肠道病毒，对 CVB3 和 EV71 的 IC50 分别为 12.2 µM 和 37.6 µM。cis-Resveratrol 是 NF-κB 信号通路的抑制剂。
    cis-Resveratrol
  • HY-147972
    NF-κB/MAPK-IN-1 Inhibitor 98.71%
    NF-κB/MAPK-IN-1 (compound 11a) 是一种有效的 NF-κB 和 MAPK 通路抑制剂。NF-κB/MAPK-IN-1 对 NO 生成具有抑制作用，其 IC50 为6.96 μM。NF-κB/MAPK-IN-抑制 LPS 诱导的 iNOS，COX-2，ERΚ 和 P38 激活。 NF-κB/MAPK-IN-1 可抑制 LPS 诱导的巨噬细胞炎症反应。 NF-κB/MAPK-IN-1 可用于类风湿关节炎 (RA) 的研究。
    NF-κB/MAPK-IN-1
  • HY-N0648
    Monotropein Inhibitor 99.09%
    Monotropein 是一种环烯醚萜苷，可从巴戟天根中分离得到。Monotropein 可抑制葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱发的结肠炎小鼠模型中炎症介质的表达。Monotropein 对 IL-1β 诱导的骨关节炎软骨细胞凋亡 (apoptosis) 和分解代谢反应具有保护作用。Monotropein 具有软骨保护活性。Monotropein 可通过激活 Nrf2/HO-1 通路和抑制 NF-κB 信号传导来抑制氧化损伤、炎症和细胞凋亡，从而减轻顺铂 (HY-17394) 诱导的急性肾损伤。Monotropein 可用于骨关节炎、急性肾损伤和急性肺损伤的研究。
    Monotropein
  • HY-107818
    4-Hydroxychalcone Inhibitor 99.29%
    4-Hydroxychalcone 是查尔酮代谢物，具有抗血管生成和消炎作用。 4-Hydroxychalcone 通过抑制生长因子途径抑制血管生成，无细胞毒性迹象。4-Hydroxychalcone 抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 途径活化并激活 BMP 信号传导，通过减轻小鼠的醛固酮过多症和肾脏损伤来降低抵抗性高血压 (RH)。
    4-Hydroxychalcone
  • HY-101259
    BMS-195614 Inhibitor 99.5%
    BMS-195614 (BMS 614) 是口服有效的中性视黄酸受体 RARα 选择性拮抗剂，Ki 值为 2.5 nM。BMS-195614 恢复 Bcl2 的表达。BMS-195614 抑制 NF-κB、AP-1 和 PPAR 转录激活。BMS-195614 下调 IL-6 和 VEGF 表达。BMS-195614 降低蓝光诱导的光毒性并抑制细胞迁移。BMS-195614 调节炎症和血管生成。
    BMS-195614
  • HY-121705
    Propionyl-L-carnitine Inhibitor
    Propionyl-L-carnitine 是一种口服活性的 L-carnitine 衍生物。Propionyl-L-carnitine 对肌肉L-肉碱转移酶具有高亲和力。Propionyl-L-carnitine 可增加凋亡 (Apoptosis)、Bax，并降低 NF-κB、VCAM-1、MCP-1 和 survivin。Propionyl-L-carnitine 可激活 Src 激酶、Akt，诱导 p-AMPK 和一氧化氮合成 (nitric oxide synthesis)。Propionyl-L-carnitine 可缓解心血管疾病、肥胖症和结肠炎。
    Propionyl-L-carnitine
  • HY-119459
    Fluopyram

    氟吡菌酰胺

    		Activator 99.76%
    Fluopyram 是一种口服活性琥珀酸脱氢酶 (succinate dehydrogenase) 抑制剂，抗真菌剂 (antifungal) 和杀线虫剂。Fluopyram 抑制琥珀酸脱氢酶的活性、激活 CAR/PXR 核受体、增加 caspase-3、TNF-α 和 NF-κB。Fluopyram 抑制 F. virguliforme、Botrytis cinerea 和 Alternaria solani 的生长，EC50 值分别为 3.35、5.389 和 0.244 µg/mL。Fluopyram 诱导肝脏、甲状腺肿瘤形成。Fluopyram 具有肾脏、胚胎毒性。
    Fluopyram
  • HY-P1847A
    IKKγ NBD Inhibitory Peptide TFA 98.20%
    IKKγ NBD 抑制肽 TFA 是一种高度特异性的 NF-κB 抑制剂。IKKγ NBD 抑制肽 TFA 通过阻断 IKKγ/NEMO 结合域 (NBD) 与 IKKα 和 IKKβ 之间的相互作用，而阻断 TNF-α 诱导的 NF-κB 激活。IKKγ NBD 抑制肽 TFA 可显著降低炎症、改善脑缺血所致的神经功能缺损。
    IKKγ NBD Inhibitory Peptide TFA
  • HY-N6246
    Asperulosidic Acid

    车叶草苷酸

    		Inhibitor 99.72%
    Asperulosidic Acid (ASPA) 车叶草苷酸是一种具有生物活性的环烯醚萜苷，从白花蛇舌草 (Hedyotis diffusa Willd) 的草药中提取的。 Asperulosidic Acid (ASPA) 具有抗肿瘤，抗氧化和抗炎作用。 Asperulosidic Acid (ASPA) 通过抑制 NF-κB 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路抑制炎性细胞因子(TNF-α，IL-6) 释放发挥抗炎作用。
    Asperulosidic Acid
  • HY-N2491
    Deoxyelephantopin

    去氧地胆草素

    		Inhibitor 99.87%
    Deoxyelephantopin 是一种来自 Elephantopus scaber 的，具有生物活性的天然倍半萜烯内酯。可广泛用于癌症方面的研究。Deoxyelephantopin 抑制 NF-κB，MAPK，PI3K/Akt 和 β-catenin 信号传导。
    Deoxyelephantopin
  • HY-N0713
    Diosmetin-7-O-β-D-glucopyranoside

    香叶木素-7-O-葡萄糖苷,

    		99.61%
    Diosmetin-7-O-β-D-glucopyranoside 是一种天然产物，可从菊花中分离得到。Diosmetin-7-O-β-D-glucopyranoside 在体外 (IC50 = 0.74 μM) 和体内实验中均表现出强效的抗 SARS-CoV-2 抗病毒和抗炎活性。Diosmetin-7-O-β-D-glucopyranoside 在斑马鱼模型中，与芫荽 (Pae) 和5-羟甲基糠醛 (5-HMF) 以 3:4:3的比例结合时，具有显著的抗血栓活性。
    Diosmetin-7-O-β-D-glucopyranoside
  • HY-N2481
    Oroxylin A-7-O-glucuronide Inhibitor 99.83%
    Oroxylin A-7-O-glucuronide (Oroxyloside) 是一种口服活性的类黄酮葡糖苷酸和 Oroxylin A (HY-N0560) 的代谢产物。Oroxylin A-7-O-glucuronide 可从 Scutellaria baicalensis 干燥的根中提取。Oroxylin A-7-O-glucuronide 具有脯氨酰寡肽酶抑制作用。Oroxylin A-7-O-glucuronide 抑制 JNK 通路, 上调 PPARγ 并抑制 NF-κB p65 核易位。Oroxylin A-7-O-glucuronide 减少细胞因子 (IL-1β、IL-6)。Oroxylin A-7-O-glucuronide 具有抗血管生成、抗肿瘤 (胶质瘤、肝癌)、抗炎、肝保护作用。
    Oroxylin A-7-O-glucuronide
  • HY-N6051
    (-​)​-Maackiain

    高丽槐素

    		Inhibitor 99.91%
    (-)-Maackiain 是由Sophora flavescens 产生的紫檀素类植物抗毒素。(-)-Maackiain 对豆科植物和非豆科植物宿主的几种真菌病原体有毒。(-)-Maackiain 可增强 NLRP3 炎症小体的活化，抑制 NF-κB 通路的活化，从而发挥免疫刺激和抗炎活性。(-)-Maackiain 具有口服活性。
    (-​)​-Maackiain
  • HY-N0257
    Epimedin A

    朝藿定A

    		Inhibitor 99.43%
    Epimedin A 是淫羊藿 (Herba Epimedii) 中主要的黄酮类活性成分之一，具有口服活性。Epimedin A 可抑制破骨细胞生成、分化和骨吸收。Epimedin A 具有抗炎活性。Epimedin A 可用于骨质疏松和炎症性疾病的研究。
    Epimedin A
  • HY-N2434
    [10]-Shogaol

    10-姜烯酚

    		Inhibitor 99.88%
    [10]-Shogaol 是一种口服活性的抗氧化剂。[10]-Shogaol 可从生姜 (Zingiber officinale) 中提取。[10]-Shogaol1 抑制 COX-2，IC50 值为 7.5 μM。[10]-Shogaol 抑制促炎细胞因子 (IL-1β，IL-6) 产生。[10]-Shogaol 抑制 NF-κB 磷酸化。[10]-Shogaol 具有抗炎作用。[10]-Shogaol 对耐 Docetaxel (HY-B0011) 前列腺癌具有抗癌作用。[10]-Shogaol 对 Angiostrongylus cantonensis L5 幼虫具有杀幼虫活性。
    [10]-Shogaol
  • HY-W015490
    1,4-Naphthoquinone

    1,4-萘醌

    		Inhibitor 99.97%
    1,4-Naphthoquinone 是一种具有广谱抑制活性的抑制剂，可靶向 DNA 聚合酶，NF-κB 和单胺氧化酶 (MAO-A/B)，还具有抗菌和生物膜形成活性。1,4-Naphthoquinone 是 MAO-B 的竞争性抑制剂 (Ki=1.4 μM) 和 MAO-A 的非竞争性抑制剂 (Ki=7.7 μM)。1,4-Naphthoquinone 抑制 DNA 聚合酶 pol α、β、γ、δ、ε、λ 的 IC50 范围为 5.57-128 μM。1,4-Naphthoquinone 通过诱导氧化应激、耗竭谷胱甘肽 (GSH)、抑制 DNA 聚合酶介导的 DNA 合成及阻断 NF-κB 核转位，发挥抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡与坏死、抗血管生成及抗炎等活性。1,4-Naphthoquinone 可用于抗菌、抗肿瘤和抗炎症研究，包括抑制黑色素瘤、结肠癌细胞生长及血管内皮细胞功能，以及 LPS 诱导的炎症模型。
    1,4-Naphthoquinone
  • HY-N0721
    Neoandrographolide

    新穿心莲内酯

    		Inhibitor 99.41%
    Neoandrographolide 是从穿心莲中分离到的二萜类化合物。Neoandrographolide 通过抑制 MAPK/NF-κB/PI3K/AKT/GSK3β/PPAR/CAMK 信号通路，抑制破骨细胞分化和骨吸收。Neoandrographolide 抑制大鼠胚胎心室肌细胞凋亡 (apoptosis)。Neoandrographolide 抑制 iNOS 活性和 ROS 的生成，激活 eNOS，具有抗炎和降血脂作用。
    Neoandrographolide
  • HY-133708
    β-Glucogallin Inhibitor 99.82%
    β-Glucogallin 是一种口服活性和选择性醛糖还原酶 (AKR1B1) 抑制剂，当使用 Glyceraldehyde (HY-128748) 作为 AKR1B1 底物时，IC50 值为 58 μM。β-Glucogallin 可降低 ROS、PDGF、RAGE 和 NF-κB。β-Glucogallin 增加 SOD。β-Glucogallin 具有抗氧化和保肝作用。β-Glucogallin 可用于视网膜研究。
    β-Glucogallin
  • HY-N2055
    Kaempferol 3-O-sophoroside Inhibitor 99.41%
    Kaempferol 3-O-sophoroside 是一种具有口服活性的 Kaempferol 的衍生物。Kaempferol 3-O-sophoroside 具有抗炎、镇痛和抗抑郁的作用。Kaempferol 3-O-sophoroside 是 HMGB1 (High mobility group box 1) 的细胞表面受体 toll 样受体 (TLR) 2/4 的抑制剂 ，也可以通过阻止 NF-κB 的表达激活和 TNF-α 的产生而发挥抗炎作用。Kaempferol 3-O-sophoroside 通过结合 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 促进脑源性神经营养因子 (BDNF) 的产生和自噬增强，发挥抗抑郁作用。 Kaempferol 3-O-sophoroside 有望用于炎症与神经疾病领域研究。
    Kaempferol 3-O-sophoroside
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NF-κB transcription factors are critical regulators of immunity, stress responses, apoptosis and differentiation. In mammals, there are five members of the transcription factor NF-κB family: RELA (p65), RELB and c-REL, and the precursor proteins NF-κB1 (p105) and NF-κB2 (p100), which are processed into p50 and p52, respectively. NF-κB transcription factors bind as dimers to κB sites in promoters and enhancers of a variety of genes and induce or repress transcription. NF-κB activation occurs via two major signaling pathways: the canonical and the non-canonical NF-κB signaling pathways[1]. 

 

The canonical NF-κB pathway is triggered by signals from a large variety of immune receptors, such as TNFR, TLR, and IL-1R, which activate TAK1. TAK1 then activates IκB kinase (IKK) complex, composed of catalytic (IKKα and IKKβ) and regulatory (NEMO) subunits, via phosphorylation of IKKβ. Upon stimulation, the IKK complex, largely through IKKβ, phosphorylates members of the inhibitor of κB (IκB) family, such as IκBα and the IκB-like molecule p105, which sequester NF-κB members in the cytoplasm. IκBα associates with dimers of p50 and members of the REL family (RELA or c-REL), whereas p105 associates with p50 or REL (RELA or c-REL). Upon phosphorylation by IKK, IκBα and p105 are degradated in the proteasome, resulting in the nuclear translocation of canonical NF-κB family members, which bind to specific DNA elements, in the form of various dimeric complexes, including RELA-p50, c-REL-p50, and p50-p50. Atypical, IKK-independent pathways of NF-κB induction also provide mechanisms to integrate parallel signaling pathways to increase NF-κB activity, such as hypoxia, UV and genotoxic stress.

 

The non-canonical NF-κB pathway is induced by certain TNF superfamily members, such as CD40L, BAFF and lymphotoxin-β (LT-β), which stimulates the recruitment of TRAF2, TRAF3, cIAP1/2 to the receptor complex. Activated cIAP mediates K48 ubiquitylation and proteasomal degradation of TRAF3, resulting in stabilization and accumulation of the NFκB-inducing kinase (NIK). NIK phosphorylates and activates IKKα, which in turn phosphorylates p100, triggering p100 processing, and leading to the generation of p52 and the nuclear translocation of p52 and RELB[2][3].

 

Reference:

[1]. Oeckinghaus A, et al. The NF-kappaB family of transcription factors and its regulation.Cold Spring Harb Perspect Biol. 2009 Oct;1(4):a000034. 
[2]. Taniguchi K, et al. NF-κB, inflammation, immunity and cancer: coming of age. Nat Rev Immunol. 2018 May;18(5):309-324.
[3]. Perkins ND,et al. Integrating cell-signalling pathways with NF-kappaB and IKK function. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007 Jan;8(1):49-62.

NF-κB Isoform Comparison

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