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Survivin Inhibitor

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抑制剂 & 激动剂

6

天然产物

3

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1

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1

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-136538
    LQZ-7I

    		Survivin Cancer
    LQZ-7I 是一种靶向 survivin 的抑制剂。LQZ-7I 抑制生存素二聚化。LQZ-7I 口服有效抑制异种移植肿瘤生长并诱导肿瘤中生存素的损失。
    LQZ-7I
  • HY-10194
    Sepantronium bromide
    15 篇以上引用文献

    YM-155

    		 Survivin Autophagy Cancer
    Sepantronium bromide (YM-155) 是一种 survivin 抑制剂，其 IC50 为 0.54 nM。
    Sepantronium bromide
  • HY-U00177
    GDP366
    1 篇文献验证

    		 Survivin Cancer
    GDP366 是 survivin 和 Op18 的双重抑制剂，抑制癌细胞生长，诱导细胞衰老和有丝分裂突变。
    GDP366
  • HY-137843
    NSC 80467

    		DNA/RNA Synthesis Cancer
    NSC 80467 是一种 DNA 损伤剂，选择性地抑制 survivin。NSC 80467 优先抑制 DNA 合成，诱导 DNA 损伤的两个标志物 γH2AX 和 pKAP1。
    NSC 80467
  • HY-162148
    HNPMI

    		EGFR Cancer
    HNPMI 是 EGFR 抑制剂，对肿瘤细胞有细胞毒性作用。HNPMI 可以下调骨桥蛋白、生存素和组织蛋白酶 S 的蛋白水平，从而导致细胞凋亡 (apoptosis)。HNPMI 还可以通过调节 CRC 细胞系中的 BCL-2/BAX 和 p53 来抑制肿瘤发生。
    HNPMI
  • HY-160438B
    PBX-7011 TFA

    		Others Cancer
    PBX-7011 TFA 是喜树碱 (HY-16560) 的衍生物，可抑制 FaDu 细胞中癌症相关基因 DDX5、Survivin、Mcl-1 和 XIAP 的表达，降解 DDX5 蛋白并发挥抗癌活性。
    PBX-7011 TFA
  • HY-162041
    AQIM-I

    		Survivin Cancer
    AQIM-I 是一种存活蛋白抑制剂，通过抑制存活蛋白表达和集落形成。 AQIM-I 诱导 ROS 产生、细胞凋亡、细胞周期停滞、DNA 损伤和自噬。 AQIM-I 抑制非小细胞肺癌细胞 A549，IC50 值为 9 nM。
    AQIM-I
  • HY-168739
    Topoisomerase I inhibitor 17

    		Topoisomerase Reactive Oxygen Species Apoptosis Survivin Bcl-2 Family IAP DNA/RNA Synthesis Cancer
    Topoisomerase I inhibitor 17 (Compound 7h) 是一种 Topoisomerase I (Top1) 抑制剂。Topoisomerase I inhibitor 17 减少 DDX5，并逆转 DDX5 对 Top1 活性的锁定。Topoisomerase I inhibitor 17 诱导 Top1 介导的 DNA 损伤，促进 活性氧 (ROS) 产生。Topoisomerase I inhibitor 17 诱导凋亡 (减少抗凋亡蛋白 XIAP, Bcl-2, Survivin 且增加促凋亡蛋白 Bax, γH2AX)。Topoisomerase I inhibitor 17 还阻止 G2/M 检查点的进展，诱导细胞周期阻滞。Topoisomerase I inhibitor 17 显著抑制结直肠癌细胞集落形成和细胞迁移的能力。Topoisomerase I inhibitor 17 有效减少人 PDX 肿瘤小鼠肿瘤。
    Topoisomerase I inhibitor 17
  • HY-125964
    LLP-3

    		Survivin Cancer
    LLP-3 是一种有效的 Survivin 抑制剂，可扰乱癌细胞中的 Survivin-Ran 蛋白复合物作用。LLP-3 可用于多形性胶质母细胞瘤(GBM) 的研究。
    LLP-3
  • HY-123870
    MX107

    		Survivin IAP NF-κB Inflammation/Immunology Cancer
    MX107 是一种选择性且强效的 survivin 抑制剂，可以抑制三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞的增殖。MX107 诱导 survivin 和凋亡抑制蛋白 (IAPs) 的降解，从而抑制由于 DNA 损伤引发的核因子 κB (NF-κB) 活化。MX107 与化疗药物协同使用增强了基因毒性治疗的抗肿瘤效果。
    MX107
  • HY-112799
    DK419

    		Wnt β-catenin Cancer
    DK419 是一种有效、可口服的 Wnt/β-catenin 信号通路抑制剂，IC50 值为 0.19 μM。DK419 能降低 Axin2，β-catenin，c-Myc，Cyclin D1 和 Survivin 能够改变细胞内耗氧率，诱导 pAMPK 的产生。
    DK419
  • HY-162324
    MX106-4C

    		Survivin Cancer
    MX106-4C 是生存素 (survivin) 抑制剂，能够选择性杀死 ABCB1 阳性结直肠癌细胞。MX106-4C 可以与 Doxorubicin 发挥协同抗癌作用，或使耐药 ABCB1 细胞重新对 Doxorubicin 敏感。
    MX106-4C
  • HY-122678
    LQZ-7F

    		Survivin Apoptosis Cancer
    LQZ-7F 是一种生存素二聚化 (survivin dimerization) 抑制剂，可在前列腺癌细胞中诱导自发细胞凋亡 (apoptosis) 并与多西紫杉醇协同作用。LQZ-7F 剂量依赖性地抑制 PC-3 和 C4-2 细胞的存活，IC50 分别为 2.99 和 2.47 µM。
    LQZ-7F
  • HY-12486
    FL118

    10,11-(Methylenedioxy)-20(S)-camptothecin

    		 Survivin Apoptosis IAP Cancer
    FL118 (10,11-(Methylenedioxy)-20(S)-camptothecin)，一种喜树碱 (Camptothecin; HY-16560) 类似物，是一种口服有效的 survivin 抑制剂。FL118 与 DDX5 (p68) 结合，去磷酸化并降解 DDX5。FL118 可用于癌症的研究。
    FL118
  • HY-168704
    YAP/TAZ-TEAD-IN-2

    		YAP TAM Receptor Survivin Cancer
    YAP/TAZ-TEAD-IN-2 (Compound 51) 是一个抑制 YAP/TAZ 与 TEAD 之间相互作用的 YAP/TAZ-TEAD 抑制剂。YAP/TAZ-TEAD-IN-2 抑制 TEAD 的转录活性, 其 IC50 是 1.2 nM。YAP/TAZ-TEAD-IN-2 抑制 YAP/TAZ-TEAD 靶基因 (Cyr61, CTGF, AXL 和 Survivin) 表达和乳腺癌细胞增殖。
    YAP/TAZ-TEAD-IN-2
  • HY-15191
    Sabutoclax
    1 篇文献验证

    BI-97C1

    		 Bcl-2 Family Cancer
    Sabutoclax 是有效的 Bcl-2 Family (Bcl-2, Bcl-XL, Mcl-1, Bfl-1) 抑制剂， IC50 值分别为 0.32 μM， 0.31 μM， 0.20 μM， 0.62 μM。Sabutoclax 提高 Bax、Bim、PUMA 和 survivin 的表达。
    Sabutoclax
  • HY-N8146
    Bruceantinol

    		STAT Infection Cancer
    Bruceantinol 是一种从鸦胆子中分离出来的苦味素，可抑制辣椒中的辣椒斑驳病毒。Bruceantinol 是一种 STAT3 抑制剂，对体内外人结直肠癌 (CRC) 模型都具有抗肿瘤活性。Bruceantinol 抑制 STAT3 DNA 结合能力 (IC50=2.4 pM)，抑制组成型和 IL-6 诱导的 STAT3 活化，并抑制 MCL-1、PTTG1、survivin 和 c- Myc 的转录。
    Bruceantinol
  • HY-W010995
    2,5-Dimethylcelecoxib

    		Wnt Survivin β-catenin Cancer
    2,5-Dimethylcelecoxib 是具有抗癌活性的 Celecoxib (HY-14398) 类似物，但不具有 COX-2 的抑制活性。2,5-Dimethylcelecoxib 通过抑制 Wnt/β-catenin 信号通路这一核心机制而发挥抗癌细胞增殖的作用。2,5-Dimethylcelecoxib 还抑制 T 细胞因子依赖性转录活性，并抑制 Wnt/β-catenin 靶基因产物 cyclin D1 和 survivin 的表达。
    2,5-Dimethylcelecoxib
  • HY-149007
    STAT3-IN-11
    1 篇文献验证

    		 STAT Apoptosis Cancer
    STAT3-IN-11 (7a)是一种 STAT3 选择性抑制剂，可抑制 STAT3 pTyr705 位点的磷酸化。STAT3-IN-11 可抑制下游基因 (Survivin 和 Mcl-1) 的磷酸化，且不影响上游酪氨酸激酶 (Src and JAK2) 和 p-STAT1 的表达。STAT3-IN-11 可诱导癌细胞凋亡，有望用于 STAT3 抑制剂和抗肿瘤试剂的发现。
    STAT3-IN-11
  • HY-N6064
    Polygalacin D
    1 篇文献验证

    		 Apoptosis IAP Cancer
    Polygalacin D (PGD) 是从桔梗 Platycodon grandiflorum 中分离的具有抗癌和抗增殖特性的生物活性化合物。 Polygalacin D 抑制 IAP 蛋白家族的表达，包括存活蛋白，cIAP-1 和 cIAP-2 蛋白，并通过抑制 GSK3β，Akt 的磷酸化和PI3K 的表达来阻断 PI3K/Akt 途径。Polygalacin D 通过 PI3K/Akt 途径诱导凋亡 (apoptosis)。
    Polygalacin D
  • HY-N6682
    Cytochalasin D
    最多引用文献
    49 篇文献验证

    Zygosporin A; NSC 209835

    		 Arp2/3 Complex Antibiotic YAP Infection
    细胞松弛素D Cytochalasin D (Zygosporin A) 是一种有效的肌动蛋白聚合抑制剂，可以来源于真菌。Cytochalasin D 具有细胞渗透活性。Cytochalasin D 通过结合 G-actin 抑制 G-actin–cofilin 的相互作用。Cytochalasin D 还能抑制 cofilin 与 F-actin 的结合，降低了活细胞中肌动蛋白聚合和解聚的速率。Cytochalasin D 可以减少外泌体的释放，进而减少肿瘤环境中 survivin 的量。 Cytochalasin D 诱导 Yap 磷酸化，阻止其核易位保留在胞质中。
    Cytochalasin D
  • HY-N0060B
    (E)-Ferulic acid

    (E)-Coniferic acid

    		 β-catenin Bcl-2 Family Ferroptosis Endogenous Metabolite Cancer
    反式阿魏酸 (E)-Ferulic acid 是阿魏酸 (Ferulic acid) 的异构体，阿魏酸是芳香族化合物，在植物细胞壁中丰富。(E)-Ferulic acid 引起 β-连环蛋白 (β-catenin) 的磷酸化，导致蛋白酶体降解，增加促凋亡因子 Bax 的表达并降低促存活因子存活蛋白的表达。(E)-Ferulic acid 可以有效去除活性氧 (ROS) 和抑制脂质过氧化。(E)-Ferulic acid 在人肺癌细胞系 H1299 中发挥抗增殖和抗迁移作用。
    (E)-Ferulic acid
  • HY-169797
    STAT3-IN-38

    		STAT Survivin Apoptosis Cancer
    STAT3-IN-38 (Compound 4m) 是一种 STAT3 抑制剂 (rhSTAT3 的 KD：45.33 µM)，也是一个 Celastrol (HY-13067) 的衍生物。STAT3-IN-38 可结合 STAT3 蛋白的 SH2 结构域，抑制 STAT3 的 pTyr705 位点磷酸化及其下游基因 (Survivin 和 Mcl-1) 表达。STAT3-IN-38 可阻断结直肠癌细胞的细胞周期并诱导其凋亡(Apoptosis)。
    STAT3-IN-38
  • HY-161781
    HVH-2930

    		HSP EGFR Akt Survivin Cancer
    HVH-2930 是热休克蛋白 90 (HSP90) 抑制剂。HVH-2930 通过下调 HSP90 客户蛋白 HER2、p-HER2、AKT、p-AKT、cyclin D1 和 survivin，抑制 BT474 (Trastuzumab (HY-P9907) sensitive) 和 JIMT-1 (Trastuzumab (HY-P9907) resistant) 的细胞活力，IC50 分别为 6.86 μM 和 4.42 μM。HVH-2930 在小鼠模型中表现出抗肿瘤功效。HVH-2930 在小鼠体内表现出良好的药代动力学特征。
    HVH-2930
  • HY-N0060BR
    (E)-Ferulic acid (Standard)

    		β-catenin Bcl-2 Family Ferroptosis Endogenous Metabolite Cancer
    反式阿魏酸 (Standard) (E)-Ferulic acid (Standard) 是 (E)-Ferulic acid 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。(E)-Ferulic acid 是阿魏酸 (Ferulic acid) 的异构体，阿魏酸是芳香族化合物，在植物细胞壁中丰富。(E)-Ferulic acid 引起 β-连环蛋白 (β-catenin) 的磷酸化，导致蛋白酶体降解，增加促凋亡因子 Bax 的表达并降低促存活因子存活蛋白的表达。(E)-Ferulic acid 可以有效去除活性氧 (ROS) 和抑制脂质过氧化。(E)-Ferulic acid 在人肺癌细胞系 H1299 中发挥抗增殖和抗迁移作用。
    (E)-Ferulic acid (Standard)
  • HY-N0060BS
    (E)-Ferulic acid-d3

    (E)-Coniferic acid-d3

    		 β-catenin Bcl-2 Family Ferroptosis Endogenous Metabolite Cancer
    反式-阿魏酸 d3 (E)-Ferulic acid-d3 是 (E)-Ferulic acid 的氘代物。(E)-Ferulic acid 是阿魏酸 (Ferulic acid) 的异构体，阿魏酸是芳香族化合物，在植物细胞壁中丰富。 (E)-Ferulic acid 引起 β-连环蛋白 (β-catenin) 的磷酸化，导致蛋白酶体降解，增加促凋亡因子 Bax 的表达并降低促存活因子存活蛋白的表达。(E)-Ferulic acid 可以有效去除活性氧 (ROS) 和抑制脂质过氧化。(E)-Ferulic acid 在人肺癌细胞系 H1299 中发挥抗增殖和抗迁移作用。
    (E)-Ferulic acid-d3
  • HY-107738
    Guggulsterone
    10 篇以上引用文献

    Z/E-Guggulsterone

    		 Apoptosis JNK Akt Caspase FXR Autophagy Cancer
    香胶甾酮 Guggulsterone 是一种植物甾醇，来自 Commiphora wightii 树的树胶脂。 Guggulsterone 通过下调抗细胞凋亡 (apoptosis) 基因产物 (IAP1，xIAP，Bfl-1/A1，Bcl-2，cFLIP，survivin)，调节细胞周期蛋白 (cyclin D1，c-Myc)，激活 caspases，JNK，抑制 Akt，抑制多种肿瘤细胞的生长并诱导细胞凋亡。Guggulsterone 通过调节几种转录因子介导基因表达，包括 NF-κB，STAT3，C /EBPα，雄激素受体 (androgen receptor) 和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptors)。Guggulsterone，一种法尼醇 X 受体 (FXR) 拮抗剂，可降低 CDCA 诱导的 FXR 活化，Z- 和 E-Guggulsterone 的 IC50 分别为 17 和 15 μM。
    Guggulsterone
  • HY-19471
    (rac)-ZK-304709

    		Others Cancer
    (rac)-ZK-304709是ZK-304709的一种异构体。它是一种首创的口服多靶点肿瘤生长抑制剂，能抑制多种细胞周期依赖性激酶(Cdks)、血管内皮生长因子受体激酶(VEGF-RTKs)和血小板源性生长因子受体激酶β(PDGF-RTKβ)。(rac)-ZK-304709能够剂量依赖性地抑制神经内分泌肿瘤(NET)细胞的增殖和集落形成。它通过诱导G2期细胞周期阻滞和细胞凋亡来直接作用于NET细胞，同时降低MCL1、survivin和HIF1α的表达。在原位BON肿瘤模型中，(rac)-ZK-304709可使原发肿瘤生长减少80%，并降低肿瘤微血管密度。这些结果表明，(rac)-ZK-304709通过诱导细胞凋亡和抑制肿瘤诱导的血管生成来有效控制肿瘤生长，可能成为抑制NET的潜在试剂。
    (rac)-ZK-304709

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