2. Signaling Pathways
  3. NF-κB
  4. NF-κB

NF-κB (核因子κB)

Nuclear factor-κB; Nuclear factor-kappaB

NF-κB（活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子）是一种控制 DNA 转录的蛋白质复合物。NF-κB 存在于几乎所有动物细胞类型中，并参与细胞对压力、细胞因子、自由基、紫外线照射、氧化 LDL 以及细菌或病毒抗原等刺激的反应。NF-κB 在调节对感染的免疫反应中起着关键作用。NF-κB 的错误调节与癌症、炎症和自身免疫性疾病、感染性休克、病毒感染和免疫发育不当有关。NF-κB 还与突触可塑性和记忆过程有关。哺乳动物 NF-κB 家族中有五种蛋白质：NF-κB1、NF-κB2、RelA、RelB、c-Rel。

NF-κB (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) is a protein complex that controls transcription of DNA. NF-κB is found in almost all animal cell types and is involved in cellular responses to stimuli such as stress, cytokines, free radicals, ultraviolet irradiation, oxidized LDL, and bacterial or viral antigens. NF-κB plays a key role in regulating the immune response to infection. Incorrect regulation of NF-κB has been linked to cancer, inflammatory, and autoimmune diseases, septic shock, viral infection, and improper immune development. NF-κB has also been implicated in processes of synaptic plasticity and memory. There are five proteins in the mammalian NF-κB family: NF-κB1, NF-κB2, RelA, RelB, c-Rel.

NF-κB 亚型特异性产品:

NF-κB Isoform Comparison
Cat. No. Product Name Effect Purity Chemical Structure
  • HY-N0694
    Schisantherin A

    五味子酯甲

    		Inhibitor 99.87%
    Schisantherin A 是一种木脂素。Schisantherin A 通过 IκBα 降解来抑制 p65-NF-κB 易位进入细胞核。
    Schisantherin A
  • HY-N0716A
    Berberine hemisulfate

    硫酸黄连素; 硫酸小檗碱

    		Inhibitor 99.63%
    Berberine hemisulfate 是 Berberine (HY-N0716) 的半硫酸盐形式。Berberine hemisulfate 是可以从中草药黄连中分离出来的生物碱。Berberine hemisulfate 具有抗炎、抗菌、抗肿瘤、心血管保护和神经保护活性。
    Berberine hemisulfate
  • HY-N2922
    β-Amyrin

    β-香树脂醇

    		Inhibitor 99.95%
    β-Amyrin 能够有效对抗 β-淀粉样蛋白 (Aβ) 诱导的长时程增强 (LTP) 损伤，可用于阿尔茨海默病 (AD) 研究。β-Amyrin 有抗炎作用、抗肺纤维化以及显著的抗菌能力。β-Amyrin 是一种口服有效的天然三萜类化合物。
    β-Amyrin
  • HY-N0217
    Benzoylaconine

    苯甲酰乌头原碱

    		Inhibitor 99.92%
    Benzoylaconine (Benzoylaconitine) 是一种从传统中药附子 (Aconitum carmichaelii) 中发现的具有口服活性的单酯型生物碱。Benzoylaconine是 ACE2 激动剂 (EC50: 1.5 μM)，具有抗高血压和抗心力衰竭的作用。Benzoylaconine 抑制 TLR 诱导的 MAPK 和 NF-κB 通路发挥抗炎作用。Benzoylaconine能上调 P-gp、MRP2 的蛋白水平，具有抗肿瘤作用。
    Benzoylaconine
  • HY-N0738
    Stachydrine hydrochloride

    盐酸水苏碱

    		Inhibitor ≥98.0%
    Stachydrine hydrochloride 是益母草的主要活性成分，可用于心血管疾病的研究。Stachydrine hydrochloride 可以抑制 NF-κB 信号通路。具有抗心肌肥大活性 。
    Stachydrine hydrochloride
  • HY-110247
    TRAF-STOP inhibitor 6877002 Inhibitor 99.67%
    TRAF-STOP inhibitor 6877002 是一种选择性 CD40-TRAF6 相互作用抑制剂。TRAF-STOP inhibitor 6877002 通过阻断 CD40-TRAF6 信号通路，抑制经典单核细胞活化、白细胞募集以及巨噬细胞活化和迁移，发挥抗动脉粥样硬化作用。TRAF-STOP inhibitor 6877002 降低经典 NF-κB 通路中信号中间体的磷酸化水平。
    TRAF-STOP inhibitor 6877002
  • HY-N6804
    Diammonium Glycyrrhizinate

    甘草酸二铵

    		99.94%
    Diammonium glycyrrhizinate 是可以从传统中草药中提取纯化的物质。Diammonium glycyrrhizinate 具有抗炎、抗生物氧化、膜保护作用和弱甾体作用。Diammonium glycyrrhizinate 通过下调炎症细胞因子、抑制 NF-κB 通路和恢复超氧化物歧化酶发挥保护作用。Diammonium glycyrrhizinate 可作为保肝剂，因此可用于研究大多数肝脏疾病。
    Diammonium Glycyrrhizinate
  • HY-N0753
    Eupalinolide B

    野马追内酯B

    		Inhibitor 99.48%
    Eupalinolide B 是一种胚芽倍半萜。Eupalinolide B 可从 Eupatorium lindleyanum 中分离得到。 Eupalinolide B 可诱导凋亡 (Apoptosis)，升高 ROS，促进自噬 (Autophagy)，调节 GSK-3β/β-catenin，靶向 UBE2D3 和 TAK1，激活 ROS-ER-JNK，抑制 NF-κB 和 MAPKs。Eupalinolide B 对胰腺癌和肝癌具有抗癌活性。Eupalinolide B 可缓解类风湿性关节炎、急性肺损伤、牙周炎、抑郁症。
    Eupalinolide B
  • HY-D0205A
    Carbocisteine

    羧甲司坦

    		Inhibitor 98.0%
    Carbocisteine 是一种具有口服活性的粘液溶解剂。Carbocisteine 可减轻 NF-κB p65 和 ERK1/2 的磷酸化。Carbocisteine 调节 Nrf2/HO-1 和 NFκB 相互作用。Carbocisteine 抑制凋亡(Apoptosis)。Carbocisteine 可用于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 的研究。
    Carbocisteine
  • HY-113772
    Inflachromene Inhibitor 99.76%
    Inflachromene 是一种小胶质细胞抑制剂，可与 HMGB1 和 HMGB2 结合并发挥抗炎作用。Inflachromene 有效下调 HMGB 的促炎功能并减少神经元损伤。Inflachromene 可用于神经炎性疾病的研究。
    Inflachromene
  • HY-121389
    Hexadecanamide

    十六碳酰胺

    		Inhibitor
    Hexadecanamide (Palmitamide) 是一种脂肪酸酰胺，具有口服抗过敏、抗氧化和神经保护作用。Hexadecanamide对金黄色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus) 和 SARA 诱发的乳腺炎具有保护作用。Hexadecanamide 可抑制金黄色葡萄球菌诱导的 NF-κB 通路激活，并改善血乳屏障的完整性。Hexadecanamide 可激活 PPARα。Hexadecanamide 可在体外增强精子活力。Hexadecanamide 可用于乳腺炎和弱精子症的研究。
    Hexadecanamide
  • HY-120371
    CPUY192018 Inhibitor 98.90%
    CPUY192018 是一种有效的 Keap1-Nrf2 蛋白-蛋白相互作用抑制剂，IC50 为 0.63 µM。 CPUY192018 具有抗炎和抗氧化的活性。CPUY192018 能激活 Nrf2 依赖的抗氧化通路、抑制 NF-κB 相关炎症反应。CPUY192018 可用于炎症相关疾病的研究。
    CPUY192018
  • HY-N0212
    Peimine

    贝母甲素

    		Inhibitor 99.43%
    Peimine (Verticine; Dihydroisoimperialine) 是一种具有口服活性的天然产物。Peimine 具有消炎、镇痛、止咳的作用。Peimine 可用于癌症和炎症相关研究。
    Peimine
  • HY-N0316
    Mollugin

    大叶茜草素

    		Inhibitor 99.48%
    Mollugin 是一种口服有效的 NF-κB 抑制剂。Mollugin 诱导 HepG2 细胞 S 期阻滞，增加细胞内活性氧 (ROS) 水平。Mollugin 诱导 HepG2 细胞 DNA 损伤，并增加 p-H2AX 的表达。Mollugin 通过抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 活化而具有抗癌作用。Mollugin 通过 p38-Smad 信号通路增强 BMP-2 (骨形态发生蛋白 2) 的成骨作用。
    Mollugin
  • HY-N2464
    Maltotetraose

    麦芽四糖

    		Inhibitor 99.88%
    Maltotetraose 可以作为生物流体中酶联测定淀粉酶活性的一个底物。Maltotetraose 具有口服活性，通过抑制 NF-κB 活性和减少 ICAM-1 表达来降低 TNF-α 诱导的炎症反应。Maltotetraose 还能抑制 PDGF 诱导的血管平滑肌细胞迁移和新生血管形成。此外，Maltotetraose 衍生物 可作为探针，通过靶向细菌麦芽糊精转运蛋白 (maltodextrin transporter) 以检测细菌感染。Maltotetraose 具有良好的长期安全性，有望用于动脉硬化相关疾病研究。
    Maltotetraose
  • HY-N6966
    Ethyl Caffeate

    咖啡酸乙酯

    		Inhibitor 99.34%
    Ethyl Caffeate 是一种从 Bidens pilosa 分离的天然酚类化合物。Ethyl Caffeate 在体外或在小鼠皮肤中抑制 NF-κB 活化及其下游炎症介质，诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)，环氧合酶 2 (COX-2) 和前列腺素 E2 (PGE2)。
    Ethyl Caffeate
  • HY-108694
    γ-Tocotrienol Inhibitor 99.73%
    γ-Tocotrienol 是维生素 E 的一种活性形式。γ-Tocotrienol 能够作用 NF-κB 和 P-gp 信号通路来逆转乳腺癌细胞多药耐药性 (MDR)。γ-Tocotrienol 也是一种新型的放射性保护剂，可减轻放射性核素靶向治疗时对骨髓的辐射损伤。
    γ-Tocotrienol
  • HY-110261
    GS143 Inhibitor 99.09%
    GS143 是一种选择性的 IκBα 泛素化抑制剂，对于 SCFβTrCP1 介导的 IκBα 泛素化作用的 IC50 为 5.2 μM。GS143 抑制靶基因的 NF-κB 活化和转录，并且不抑制蛋白酶体的活性，并具有抗哮喘作用。
    GS143
  • HY-N0634
    Cimifugin

    升麻素

    		Inhibitor 99.95%
    Cimifugin (Cimitin) 是中草药 Cimicifuga racemosa 的生物活性成分。Cimifugin 通过调节紧密连接减少上皮衍生的主动关键因子，从而可以抑制过敏性炎症。Cimifugin 可降低 RAW264.7 细胞的迁移和趋化性，抑制LPS 诱导的炎症因子的释放和 MAPK 和 NF-κB 信号通路的激活。
    Cimifugin
  • HY-B0766
    Bicyclol

    双环醇

    		Inhibitor 99.91%
    Bicyclol (SY801) 是一种具有口服活性的传统中药五味子的衍生物，具有多种生物活性，包括抗病毒、抗炎、免疫调节、抗氧化、抗脂肪变性、抗纤维化和抗肿瘤作用。Bicyclol 通过调节热休克蛋白的表达，发挥抗肝细胞凋亡 (apoptosis) 的作用，并抑制 ROS-MAPK-NF-κB 通路的激活，降低丙型肝炎病毒感染肝细胞中 NF-κB 的活化和炎症因子水平，从而预防急性肝损伤中的铁死亡 (Ferroptosis)。此外，Bicyclol 能够改变 Mdr-1、GSH/GST 和 Bcl-2 的表达，提高细胞内抗癌药物浓度，使耐药细胞对抗癌药物增敏，同时调控 PI3K/AKT 和 Ras/Raf/MEK/ERK 通路，以抑制人恶性肝癌细胞的增殖。Bicyclol 适用于慢性肝炎、急性肝损伤、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化和肝细胞癌的研究。
    Bicyclol
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NF-κB transcription factors are critical regulators of immunity, stress responses, apoptosis and differentiation. In mammals, there are five members of the transcription factor NF-κB family: RELA (p65), RELB and c-REL, and the precursor proteins NF-κB1 (p105) and NF-κB2 (p100), which are processed into p50 and p52, respectively. NF-κB transcription factors bind as dimers to κB sites in promoters and enhancers of a variety of genes and induce or repress transcription. NF-κB activation occurs via two major signaling pathways: the canonical and the non-canonical NF-κB signaling pathways[1]. 

 

The canonical NF-κB pathway is triggered by signals from a large variety of immune receptors, such as TNFR, TLR, and IL-1R, which activate TAK1. TAK1 then activates IκB kinase (IKK) complex, composed of catalytic (IKKα and IKKβ) and regulatory (NEMO) subunits, via phosphorylation of IKKβ. Upon stimulation, the IKK complex, largely through IKKβ, phosphorylates members of the inhibitor of κB (IκB) family, such as IκBα and the IκB-like molecule p105, which sequester NF-κB members in the cytoplasm. IκBα associates with dimers of p50 and members of the REL family (RELA or c-REL), whereas p105 associates with p50 or REL (RELA or c-REL). Upon phosphorylation by IKK, IκBα and p105 are degradated in the proteasome, resulting in the nuclear translocation of canonical NF-κB family members, which bind to specific DNA elements, in the form of various dimeric complexes, including RELA-p50, c-REL-p50, and p50-p50. Atypical, IKK-independent pathways of NF-κB induction also provide mechanisms to integrate parallel signaling pathways to increase NF-κB activity, such as hypoxia, UV and genotoxic stress.

 

The non-canonical NF-κB pathway is induced by certain TNF superfamily members, such as CD40L, BAFF and lymphotoxin-β (LT-β), which stimulates the recruitment of TRAF2, TRAF3, cIAP1/2 to the receptor complex. Activated cIAP mediates K48 ubiquitylation and proteasomal degradation of TRAF3, resulting in stabilization and accumulation of the NFκB-inducing kinase (NIK). NIK phosphorylates and activates IKKα, which in turn phosphorylates p100, triggering p100 processing, and leading to the generation of p52 and the nuclear translocation of p52 and RELB[2][3].

 

Reference:

[1]. Oeckinghaus A, et al. The NF-kappaB family of transcription factors and its regulation.Cold Spring Harb Perspect Biol. 2009 Oct;1(4):a000034. 
[2]. Taniguchi K, et al. NF-κB, inflammation, immunity and cancer: coming of age. Nat Rev Immunol. 2018 May;18(5):309-324.
[3]. Perkins ND,et al. Integrating cell-signalling pathways with NF-kappaB and IKK function. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007 Jan;8(1):49-62.

NF-κB Isoform Comparison

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