NF-κB (核因子κB)

Nuclear factor-κB; Nuclear factor-kappaB

NF-κB（活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子）是一种控制 DNA 转录的蛋白质复合物。NF-κB 存在于几乎所有动物细胞类型中，并参与细胞对压力、细胞因子、自由基、紫外线照射、氧化 LDL 以及细菌或病毒抗原等刺激的反应。NF-κB 在调节对感染的免疫反应中起着关键作用。NF-κB 的错误调节与癌症、炎症和自身免疫性疾病、感染性休克、病毒感染和免疫发育不当有关。NF-κB 还与突触可塑性和记忆过程有关。哺乳动物 NF-κB 家族中有五种蛋白质：NF-κB1、NF-κB2、RelA、RelB、c-Rel。

NF-κB (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) is a protein complex that controls transcription of DNA. NF-κB is found in almost all animal cell types and is involved in cellular responses to stimuli such as stress, cytokines, free radicals, ultraviolet irradiation, oxidized LDL, and bacterial or viral antigens. NF-κB plays a key role in regulating the immune response to infection. Incorrect regulation of NF-κB has been linked to cancer, inflammatory, and autoimmune diseases, septic shock, viral infection, and improper immune development. NF-κB has also been implicated in processes of synaptic plasticity and memory. There are five proteins in the mammalian NF-κB family: NF-κB1, NF-κB2, RelA, RelB, c-Rel.

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NF-κB Isoform Comparison

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NF-κB 信号通路
NF-κB Isoform Comparison

By Effects:	Control (5) Ligand (1) 抑制剂 (1113) 激动剂 (7) 降解剂 (3) 激活剂 (70) 调节剂 (21) 诱导剂 (4)

Cat. No.	Product Name	Effect	Purity	Chemical Structure

HY-N0034

Arctiin 牛蒡子苷	Inhibitor	99.52%
Arctiin 是一种有口服活性的 NF-κB 抑制剂。Arctiin 抑制人肿瘤细胞的 cyclin D1 蛋白的表达。Arctiin 还能降低丙二醛和促炎细胞因子水平。Arctiin 可用于肾小球肾炎的研究。

HY-110247

TRAF-STOP inhibitor 6877002	Inhibitor	99.67%
TRAF-STOP inhibitor 6877002 是一种选择性 CD40-TRAF6 相互作用抑制剂。TRAF-STOP inhibitor 6877002 通过阻断 CD40-TRAF6 信号通路，抑制经典单核细胞活化、白细胞募集以及巨噬细胞活化和迁移，发挥抗动脉粥样硬化作用。TRAF-STOP inhibitor 6877002 降低经典 NF-κB 通路中信号中间体的磷酸化水平。

HY-P1439A

RS 09 TFA	Activator	99.87%
RS 09 TFA 是一种 LPS (HY-D1056) 肽模拟物和 TLR4 激动剂。RS 09 TFA 能结合 TLR-4 并激活 NF-κB。RS 09 TFA 可在体内作为佐剂发挥作用，增强抗原特异性免疫反应。

HY-14621

Zingerone 姜酮	Inhibitor	99.77%
Zingerone (Vanillylacetone) 是一种无毒的甲氧基苯酚，从生姜中得到，具有抗炎、抗糖尿病、抗脂质过敏、抗腹泻、抗痉挛和抗肿瘤等活性。Zingerone 能够缓解氧化应激和炎症，下调 NF-κB 介导的信号通路。Zingerone 作为抗有丝分裂剂，能够抑制神经母细胞瘤的生长。

HY-N0753

Eupalinolide B 野马追内酯B	Inhibitor	99.48%
Eupalinolide B 是一种胚芽倍半萜。Eupalinolide B 可从 Eupatorium lindleyanum 中分离得到。 Eupalinolide B 可诱导凋亡 (Apoptosis)，升高 ROS，促进自噬 (Autophagy)，调节 GSK-3β/β-catenin，靶向 UBE2D3 和 TAK1，激活 ROS-ER-JNK，抑制 NF-κB 和 MAPKs。Eupalinolide B 对胰腺癌和肝癌具有抗癌活性。Eupalinolide B 可缓解类风湿性关节炎、急性肺损伤、牙周炎、抑郁症。

HY-N2464

Maltotetraose 麦芽四糖	Inhibitor	99.88%
Maltotetraose 可以作为生物流体中酶联测定淀粉酶活性的一个底物。Maltotetraose 具有口服活性，通过抑制 NF-κB 活性和减少 ICAM-1 表达来降低 TNF-α 诱导的炎症反应。Maltotetraose 还能抑制 PDGF 诱导的血管平滑肌细胞迁移和新生血管形成。此外，Maltotetraose 衍生物可作为探针，通过靶向细菌麦芽糊精转运蛋白 (maltodextrin transporter) 以检测细菌感染。Maltotetraose 具有良好的长期安全性，有望用于动脉硬化相关疾病研究。

HY-N2922

β-Amyrin β-香树脂醇	Inhibitor	99.95%
β-Amyrin 能够有效对抗 β-淀粉样蛋白 (Aβ) 诱导的长时程增强 (LTP) 损伤，可用于阿尔茨海默病 (AD) 研究。β-Amyrin 有抗炎作用、抗肺纤维化以及显著的抗菌能力。β-Amyrin 是一种口服有效的天然三萜类化合物。

HY-D0205A

Carbocisteine 羧甲司坦	Inhibitor	98.0%
Carbocisteine 是一种具有口服活性的粘液溶解剂。Carbocisteine 可减轻 NF-κB p65 和 ERK1/2 的磷酸化。Carbocisteine 调节 Nrf2/HO-1 和 NFκB 相互作用。Carbocisteine 抑制凋亡(Apoptosis)。Carbocisteine 可用于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 的研究。

HY-D0939

Direct Blue 1	Inhibitor
Direct Blue 1 (Chicago Sky Blue 6B) 是免疫荧光组织化学中背景自体荧光的一种复染料。Direct Blue 1是一种有效且具有竞争性的 VGLUT 抑制剂。Direct Blue 1 能够抑制 Aβ 结合的小分子 PrP 配体。Direct Blue 1 具有抗炎活性。

HY-113772

Inflachromene	Inhibitor	99.76%
Inflachromene 是一种小胶质细胞抑制剂，可与 HMGB1 和 HMGB2 结合并发挥抗炎作用。Inflachromene 有效下调 HMGB 的促炎功能并减少神经元损伤。Inflachromene 可用于神经炎性疾病的研究。

HY-108694

γ-Tocotrienol	Inhibitor	99.73%
γ-Tocotrienol 是维生素 E 的一种活性形式。γ-Tocotrienol 能够作用 NF-κB 和 P-gp 信号通路来逆转乳腺癌细胞多药耐药性 (MDR)。γ-Tocotrienol 也是一种新型的放射性保护剂，可减轻放射性核素靶向治疗时对骨髓的辐射损伤。

HY-N2119

Sciadopitysin 金松双黄酮	Inhibitor	99.0%
Sciadopitysin 是一种来自银杏叶片中的双黄酮类化合物。Sciadopitysin 通过抑制 NF-κB 活化并降低 c-Fos 和 NFATc1 的表达来抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成和骨丢失。

HY-N0634

Cimifugin 升麻素	Inhibitor	99.95%
Cimifugin (Cimitin) 是中草药 Cimicifuga racemosa 的生物活性成分。Cimifugin 通过调节紧密连接减少上皮衍生的主动关键因子，从而可以抑制过敏性炎症。Cimifugin 可降低 RAW264.7 细胞的迁移和趋化性，抑制LPS 诱导的炎症因子的释放和 MAPK 和 NF-κB 信号通路的激活。

HY-Y1316

Sodium benzoate 安息香酸钠,苯甲酸钠盐	Inhibitor	99.55%
Sodium benzoate 是一种口服活性的药用辅料，如抗菌剂、防腐剂、润滑剂等。药用辅料或药用助剂，是指制药过程中使用的除药物成分以外的其他化学物质。药用辅料一般是指药物制剂中的非活性成分，能提高药物制剂的稳定性、溶解性和加工性。药用辅料还会影响合并用药的吸收、分布、代谢和消除 (ADME) 过程。Sodium benzoate 能激活 NF-κB，诱导细胞凋亡 (Apoptosis)。Sodium benzoate 能诱导免疫抑制，产生生殖毒性。Sodium benzoate 可用于结肠癌和免疫疾病的研究。

HY-N0316

Mollugin 大叶茜草素	Inhibitor	99.48%
Mollugin 是一种口服有效的 NF-κB 抑制剂。Mollugin 诱导 HepG2 细胞 S 期阻滞，增加细胞内活性氧 (ROS) 水平。Mollugin 诱导 HepG2 细胞 DNA 损伤，并增加 p-H2AX 的表达。Mollugin 通过抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 活化而具有抗癌作用。Mollugin 通过 p38-Smad 信号通路增强 BMP-2 (骨形态发生蛋白 2) 的成骨作用。

HY-N0272

Eleutheroside E 刺五加苷E	Inhibitor	99.58%
Eleutheroside E 是一种可口服的刺五加的重要成分。Eleutheroside E 能够抗炎，抗氧化，减轻缺氧-再氧化 (H/R) 损伤引起的心肌细胞凋亡。Eleutheroside E 能够改善 2 型糖尿病，改善认知障碍，具有神经保护作用。

HY-N0806

Sweroside	Inhibitor	99.76%
Sweroside 是一种环烯醚萜苷，可靶向 Keap1/Nrf2 轴、NLRP3 炎症小体、SIRT1、NF-κB、AMPK/mTOR 通路及 caspase 家族等多个靶点。Sweroside 通过竞争性结合 Keap1 促进 Nrf2 核转位。Sweroside 还通过激活 Nrf2 抑制氧化应激、抑制 NLRP3 介导的焦亡 (pyroptosis)、激活 SIRT1 抑制 NF-κB 炎症通路，并经 AMPK/mTOR 通路促进自噬 (autophagy)、诱导 caspase 依赖的凋亡 (apoptosis)。Sweroside 具有抗氧化、抗炎、抗凋亡、调节脂质代谢等活性，可用于心肌缺血再灌注损伤、白血病、急性肺损伤、非酒精性脂肪肝等领域的研究。

HY-N0408

Picroside II 胡黄连苷II	Inhibitor	99.91%
Picroside II 是一种可口服的抗氧化剂，可以减少 ROS 产生和保护 (CI/R) 损伤后的血脑屏障 (BBB)，具有神经保护作用。Picroside II 具有抗氧化，免疫调节，抗病毒，抑制细胞凋亡活性，并通过抑制 NLRP3 炎性体和 NF-κB 通路的激活，减轻脓毒症的炎症反应。

HY-N6966

Ethyl Caffeate 咖啡酸乙酯	Inhibitor	99.34%
Ethyl Caffeate 是一种从 Bidens pilosa 分离的天然酚类化合物。Ethyl Caffeate 在体外或在小鼠皮肤中抑制 NF-κB 活化及其下游炎症介质，诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)，环氧合酶 2 (COX-2) 和前列腺素 E₂ (PGE₂)。

HY-110261

GS143	Inhibitor	99.09%
GS143 是一种选择性的 IκBα 泛素化抑制剂，对于 SCF^βTrCP1 介导的 IκBα 泛素化作用的 IC₅₀ 为 5.2 μM。GS143 抑制靶基因的 NF-κB 活化和转录，并且不抑制蛋白酶体的活性，并具有抗哮喘作用。

LAT TCR CD3 BCR PLCγ1 ZAP70 PKC ELKs NEMO ATM NEMO PIASy PIDD RIP1 PARP1 NEMO ATM cIAP1 NEMO ATM c-IAP1/2, c-FLIP, XIAP, Bcl-XL, Bcl-2, gadd45β,
TRAF1/2, A1/Bfl-1, p100, IL-1, IL-6, IL8, IL-1β, TNF-α, A20,
IκBα, COX2, MIP-1β, MIP-2, VCAM-1,GM-CSF, CCL2, etc. IκBα TRAF6 ATM Tyr kinase LYN SYK BLK BLNK PLCγ2 BTK CARMA1 MALT1 BCL-10 IκBα CK2 p50 RELA IL-1 IL-1R MyD88 IRAK1 IRAK4 TRAF6 TNF TNFR1 TRADD RIPK1 TRAF2/5 cIAP1/2 TAB2 or
TAB3 TAK1 NEMO IKKα IKKβ p105 p50 p105 REL p50 p50 p50 REL p50 RELA p50 c-REL p50 p50 IκBα REL p50 REL p50 CREB TRIM25 RNF135 IPS1 TRAF3 TRAF2/6 Virus MKK3 or
MKK6 MKK4 or
MKK7 p38 JNK CREB AP1 AP1 LPS LBP CD14 TLR4 MD2 MD2 MD2 TLR4 MyD88 TIRAP TRAM TRIF IRAK1 IRAK4 TRAF6 RIP1 TRAF3 CD40L, RANKL CD40,
RANK LTα1β2, LIGHT,
BAFF LTβR,
BAFFR TRAF6 IKKε TBK1 IRF7 IRF3 IRF3 IRF7 BLC, ELC, SLC, SDF-1α, BAFF,
ICAM, CXCL12, CXCL13, CCL19, CCL21, etc. TRAF3 TRAF2 cIAP1/2 NIK TBK1 IKKα p100 RELB p52 RELB p52 RELB

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NF-κB transcription factors are critical regulators of immunity, stress responses, apoptosis and differentiation. In mammals, there are five members of the transcription factor NF-κB family: RELA (p65), RELB and c-REL, and the precursor proteins NF-κB1 (p105) and NF-κB2 (p100), which are processed into p50 and p52, respectively. NF-κB transcription factors bind as dimers to κB sites in promoters and enhancers of a variety of genes and induce or repress transcription. NF-κB activation occurs via two major signaling pathways: the canonical and the non-canonical NF-κB signaling pathways^[1].

The canonical NF-κB pathway is triggered by signals from a large variety of immune receptors, such as TNFR, TLR, and IL-1R, which activate TAK1. TAK1 then activates IκB kinase (IKK) complex, composed of catalytic (IKKα and IKKβ) and regulatory (NEMO) subunits, via phosphorylation of IKKβ. Upon stimulation, the IKK complex, largely through IKKβ, phosphorylates members of the inhibitor of κB (IκB) family, such as IκBα and the IκB-like molecule p105, which sequester NF-κB members in the cytoplasm. IκBα associates with dimers of p50 and members of the REL family (RELA or c-REL), whereas p105 associates with p50 or REL (RELA or c-REL). Upon phosphorylation by IKK, IκBα and p105 are degradated in the proteasome, resulting in the nuclear translocation of canonical NF-κB family members, which bind to specific DNA elements, in the form of various dimeric complexes, including RELA-p50, c-REL-p50, and p50-p50. Atypical, IKK-independent pathways of NF-κB induction also provide mechanisms to integrate parallel signaling pathways to increase NF-κB activity, such as hypoxia, UV and genotoxic stress.

The non-canonical NF-κB pathway is induced by certain TNF superfamily members, such as CD40L, BAFF and lymphotoxin-β (LT-β), which stimulates the recruitment of TRAF2, TRAF3, cIAP1/2 to the receptor complex. Activated cIAP mediates K48 ubiquitylation and proteasomal degradation of TRAF3, resulting in stabilization and accumulation of the NFκB-inducing kinase (NIK). NIK phosphorylates and activates IKKα, which in turn phosphorylates p100, triggering p100 processing, and leading to the generation of p52 and the nuclear translocation of p52 and RELB^[2][3].

Reference:

[1]. Oeckinghaus A, et al. The NF-kappaB family of transcription factors and its regulation.Cold Spring Harb Perspect Biol. 2009 Oct;1(4):a000034.
[2]. Taniguchi K, et al. NF-κB, inflammation, immunity and cancer: coming of age. Nat Rev Immunol. 2018 May;18(5):309-324.
[3]. Perkins ND,et al. Integrating cell-signalling pathways with NF-kappaB and IKK function. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007 Jan;8(1):49-62.

NF-κB Isoform Comparison

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