1. Signaling Pathways
  2. NF-κB
  3. NF-κB

NF-κB (核因子κB)

Nuclear factor-κB; Nuclear factor-kappaB

NF-κB(活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子)是一种控制 DNA 转录的蛋白质复合物。NF-κB 存在于几乎所有动物细胞类型中,并参与细胞对压力、细胞因子、自由基、紫外线照射、氧化 LDL 以及细菌或病毒抗原等刺激的反应。NF-κB 在调节对感染的免疫反应中起着关键作用。NF-κB 的错误调节与癌症、炎症和自身免疫性疾病、感染性休克、病毒感染和免疫发育不当有关。NF-κB 还与突触可塑性和记忆过程有关。哺乳动物 NF-κB 家族中有五种蛋白质:NF-κB1、NF-κB2、RelA、RelB、c-Rel。

NF-κB (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) is a protein complex that controls transcription of DNA. NF-κB is found in almost all animal cell types and is involved in cellular responses to stimuli such as stress, cytokines, free radicals, ultraviolet irradiation, oxidized LDL, and bacterial or viral antigens. NF-κB plays a key role in regulating the immune response to infection. Incorrect regulation of NF-κB has been linked to cancer, inflammatory, and autoimmune diseases, septic shock, viral infection, and improper immune development. NF-κB has also been implicated in processes of synaptic plasticity and memory. There are five proteins in the mammalian NF-κB family: NF-κB1, NF-κB2, RelA, RelB, c-Rel.

Cat. No. Product Name Effect Purity Chemical Structure
  • HY-W592871
    10-Hydroxy-2-decenoic acid

    10-羟基-2-癸烯酸

    Inhibitor 99.99%
    10-Hydroxy-2-decenoic acid (10-HDA) 是一种具有多种生理活性的口服不饱和中链脂肪酸。10-Hydroxy-2-decenoic acid 可诱导 A549 细胞中 ROS 介导的细胞凋亡 (apoptosis)。10-Hydroxy-2-decenoic acid 可抑制 VEGF 诱导的人静脉内皮细胞血管生成。10-Hydroxy-2-decenoic acid 通过激活 AMPK-α 信号通路缓解非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)。10-Hydroxy-2-decenoic acid 通过抑制 FFAR4 下游的 NF-κB 信号通路来防止骨质流失。10-Hydroxy-2-decenoic acid 是一种抗生素,可对抗多种细菌 (bacteria) 和真菌 (fungi),例如嗜食脉孢菌、霉菌和金黄色葡萄球菌。10-Hydroxy-2-decenoic acid 对秀丽隐杆线虫具有延年益寿的作用。10-Hydroxy-2-decenoic acid 通过靶向天冬氨酰 β 羟化酶并抑制软骨细胞衰老来预防骨关节炎。
    10-Hydroxy-2-decenoic acid
  • HY-N6607
    Tryptanthrin Inhibitor 99.89%
    Tryptanthrin 是一种吲哚喹唑啉,可以是产自靛蓝植物的生物碱。Tryptanthrin 是一种口服有效的细胞白三烯 (LT) 生物合成抑制剂。Tryptanthrin 具有抗癌活性。Tryptanthrin 可抑制 NOS1、COX-2、NF-κB 的表达水平,调节 IL-2、IL-10、TNF-α 的表达水平。
    Tryptanthrin
  • HY-N1949
    Homoplantaginin

    高车前苷

    Inhibitor 99.90%
    Homoplantaginin是来自中药Salvia plebeia的具有抗炎和抗氧化活性的类黄酮。
    Homoplantaginin
  • HY-N0213
    Peiminine

    贝母素乙

    99.89%
    Peiminine 是一种可以从南瓜科 Bolbostemma paniculatum (Maxim) Franquet 中分离得到的化合物。Peiminin 可通过内源性和外源性凋亡途径诱导人肝癌 HepG2 细胞凋亡(apoptosis)。在许多动物模型中,Peiminin 具有抗炎、抗癌、抗骨质疏松、心肌保护等活性。
    Peiminine
  • HY-13755A
    (R)-Sulforaphane Inhibitor 99.48%
    (R)-Sulforaphane (L-Sulforaphane) 是一种具有口服活性的,高效的 Keap1/Nrf2/ARE 诱导剂,具有抗氧化和抗癌活性。(R)-Sulforaphane 主要作用机制是通过上调细胞的第二阶段解毒酶,清除体内的致癌物质并对抗氧化应激。(R)-Sulforaphane 能够调节基因表达,影响多种信号通路 (包括 Nrf2NF-κBAP-1 等)。(R)-Sulforaphane 可用于肿瘤生物学、抗氧化防御机制以及炎症和免疫反应。
    (R)-Sulforaphane
  • HY-N2534
    Karanjin

    水黄皮素

    Inhibitor 99.90%
    Karanjin 是一种具有口服活性的呋喃类黄酮,可从几种豆科植物中分离得到。Karanjin 具有明显的抗糖尿病、抗癌、抗炎、抗氧化、抗结肠炎、抗溃疡、抗阿尔茨海默病特性和多种驱虫/杀虫、杀螨特性,具有应用于相关研究的潜力。
    Karanjin
  • HY-128483
    Fusaric acid

    萎蔫酸

    Inhibitor 99.94%
    Fusaric acid 是一种口服有效的多通路抑制剂,具有诱导氧化应激和凋亡 (apoptosis) 的活性。Fusaric acid 可螯合二价金属阳离子、损伤线粒体膜结构,激活 Caspase-3/7、-8、-9 等凋亡相关蛋白酶。Fusaric acid 还调节 Bax/Bcl-2 蛋白,抑制 NF-κBTGF-β1/SMADsPI3K/AKT/mTOR 等纤维化相关信号通路,减少胶原沉积。Fusaric acid 也是一种多巴胺 β-羟化酶 (dopamine β-hydroxylase) 抑制剂,可降低脑、心脏、脾脏和肾上腺中去甲肾上腺素和肾上腺素的内源性水平。Fusaric acid 可在心脏疾病中发挥心肌纤维化、改善心脏肥厚的作用,还能够用于食管癌、肝癌等研究。
    Fusaric acid
  • HY-B0808
    Oxaprozin

    奥沙普秦

    Inhibitor 99.94%
    Oxaprozin 是一种口服有效的 COX 的抑制剂,其对人类血小板COX-1IL-1 刺激的人类滑膜细胞 COX-2IC50 值分别为 2.2 和 36 μM。Oxaprozin 还能抑制 NF-κB 的活化。Oxaprozin 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Oxaprozin 具有抗炎活性。Oxaprozin 介导的 Akt/IKK/NF-κB 通路抑制有助于其抗炎特性。
    Oxaprozin
  • HY-N4187
    Licochalcone D

    甘草查尔酮 D

    Inhibitor 99.80%
    Licochalcone D 是存在于 Glycyrrhiza uralensis 中的黄酮类化合物,是具有口服活性的 NF-κB p65 的有效抑制剂。Licochalcone D 具有抗氧化、抗炎、抗癌等作用。
    Licochalcone D
  • HY-B1278
    D-α-Tocopherol acetate

    生育酚乙酸酯

    Inhibitor 98.32%
    D-α-Tocopherol acetate (D-Vitamin E acetate) 可水解为 d-α-生育酚 (VE) 并被小肠吸收。
    D-α-Tocopherol acetate
  • HY-N0515
    Ophiopogonin D

    麦冬皂苷D

    Inhibitor 99.80%
    Ophiopogonin D 是可以从麦冬 (Ophiopogon japonicus) 的块茎中分离的,是一种罕见的天然存在的 C29 甾体糖苷。Ophiopogonin D 是 CYP2J3 诱导剂,其通过增加人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 中 CYP2J2/EETs 和 PPARα 的表达,显着抑制 Ang II 诱导的 NF-κB 核转位,IκBα 下调,细胞内 Ca2+ 过载和促炎细胞因子的激活。Ophiopogonin D 能抑制 RAW264.7 细胞的破骨细胞分化。Ophiopogonin D 作为抗氧化剂,在过氧化氢 (H2O2) 诱导的内皮损伤中具有保护作用。Ophiopogonin D 能阻断 ERK 信号级联。Ophiopogonin D 可缓解高脂饮食引起的代谢综合征,并改变小鼠肠道菌群的结构。Ophiopogonin D 已被用于炎症、代谢和心血管疾病。
    Ophiopogonin D
  • HY-133987
    AP-1/NF-κB activation inhibitor 1 Inhibitor 98.08%
    AP-1/NF-κB activation inhibitor 1 是一种有效的 AP-1 NF-κB 介导的转录激活抑制剂(IC50=1 μM),不阻断 β-actin 启动子驱动的基础转录。AP-1/NF-κB activation inhibitor 1 对受刺激细胞产生IL-2和IL-8水平有相似的抑制作用。
    AP-1/NF-κB activation inhibitor 1
  • HY-N0231
    Bavachalcone

    补骨脂查耳酮

    Inhibitor 99.90%
    Bavachalcone 是有效的凋亡 (apoptosis) 诱导剂。Bavachalcone 通过促进 HepG2 细胞的自噬 (autophagy) 和凋亡发挥抗癌活性。Bavachalcone 通过 NF-κB 通路发挥抗神经炎症和抗抑郁的作用。Bavachalcone 通过干扰 ERKAkt 信号通路以及 c-FosNFATc1 的表达抑制破骨细胞的发生。Bavachalcone 在体外对杆状病毒表达的 BACE-1 有显著的抑制作用。
    Bavachalcone
  • HY-110177
    SP-100030 Inhibitor 99.57%
    SP-100030 是一种有效的 NF-κB 和激活蛋白-1 (AP-1) 双抑制剂 (IC50 分别为 50 和 50 nM)。SP-10003 抑制 Jurkat和其他T细胞系产生的 IL-2、IL-8 和 TNF-α 的产生。SP-100030 降低小鼠胶原性关节炎 (CIA)。
    SP-100030
  • HY-B0612A
    Lercanidipine hydrochloride

    盐酸乐卡地平

    Inhibitor 99.93%
    Lercanidipine 是第三代、亲脂性、可穿透血脑屏障、血管选择性、具有口服活性的二氢吡啶钙通道阻断剂,pIC50 为 7.74(由 微摩尔浓度 转换而来)。Lercanidipine 具有持久的降压作用以及肾脏和神经保护作用,还具有抗氧化、抗炎和抗凋亡的特性。Lercanidipine 可用于心血管和神经学研究。
    Lercanidipine hydrochloride
  • HY-W020017
    Propanoic acid

    丙酸

    Inhibitor 99.50%
    Propanoic acid 是一种口服活性短链脂肪酸。Propanoic acid 可由肠道细菌 (bacteria) 代谢膳食纤维而产生。Propanoic acid 增加 PPAR-γ,抑制 NF-κB 活化、降低 COX-2 表达和 NO 生成。Propanoic acid 诱导凋亡 (Apoptosis) 和自噬 (Autophagy)。Propanoic acid 减轻 HSV-1 诱发的眼角膜炎。Propanoic acid 对胶质母细胞瘤具有抗癌作用。Propanoic acid 具有神经保护、抗氧化和抗炎活性。Propanoic acid 可用于脊髓损伤、阿尔茨海默症研究。
    Propanoic acid
  • HY-B0130
    Perindopril

    培哚普利

    99.56%
    Perindopril erbumine 是一种血管紧张素转换酶 (angiotensin-converting enzyme) 抑制剂,调节NF-κB 和 STAT3 信号传导,抑制胶质细胞活化和神经炎症,可用于慢性肾脏病和高血压的研究。
    Perindopril
  • HY-P9928A
    Alirocumab (anti-PCSK9)

    阿利西尤单抗 (anti-PCSK9)

    98.24%
    Alirocumab (anti-PCSK9) 是一种抗 PCSK9 人单克隆抗体。Alirocumab (anti-PCSK9) 可抑制 PCSK9。Alirocumab (anti-PCSK9) 可减少 NLRP3 inflammasome,调节 Nrf2/HO-1HMGB1/NF-κBFractalkine/CX3CR1。Alirocumab (anti-PCSK9) 可增强肝脏结合 LDL 胆固醇 (LDL-C) 的能力,并降低血液中的 LDL-C 水平。Alirocumab (anti-PCSK9) 可改善动脉粥样硬化和炎症。
    Alirocumab (anti-PCSK9)
  • HY-N0222
    Avicularin

    扁蓄苷; 蓄苷

    Inhibitor 99.80%
    Avicularin 是一种具有口服活性的黄酮类化合物。Avicularin 抑制 NF-κB (p65) , COX-2PPAR-γ 的活性。Avicularin 具有抗炎、抗感染、抗过敏、抗氧化、保肝、抗肿瘤等作用。
    Avicularin
  • HY-N0668
    Rubusoside

    甜茶苷

    Inhibitor 98.58%
    Rubusoside 一种二萜糖苷,还是一种甜味剂和增溶剂,具有抗血管新生、抗癌、抗肥胖、抗过敏和抗哮喘作用。Rubusoside 能够减弱气道高反应性并减少了支气管肺泡灌洗液(BALF)内的炎症细胞,减少 OVA (HY-W250978) 诱导的气道炎症。Rubusoside 还能够防止胰腺 INS-1 细胞中棕榈酸诱导的脂毒性,减少人类葡萄糖转运蛋白 GLUT-1 和果糖 GLUT-5 的转运,抑制 NF-κB 和 α-淀粉酶 (α-amylase)。
    Rubusoside
目录号 产品名 / 同用名 应用 反应物种

NF-κB transcription factors are critical regulators of immunity, stress responses, apoptosis and differentiation. In mammals, there are five members of the transcription factor NF-κB family: RELA (p65), RELB and c-REL, and the precursor proteins NF-κB1 (p105) and NF-κB2 (p100), which are processed into p50 and p52, respectively. NF-κB transcription factors bind as dimers to κB sites in promoters and enhancers of a variety of genes and induce or repress transcription. NF-κB activation occurs via two major signaling pathways: the canonical and the non-canonical NF-κB signaling pathways[1]

 

The canonical NF-κB pathway is triggered by signals from a large variety of immune receptors, such as TNFR, TLR, and IL-1R, which activate TAK1. TAK1 then activates IκB kinase (IKK) complex, composed of catalytic (IKKα and IKKβ) and regulatory (NEMO) subunits, via phosphorylation of IKKβ. Upon stimulation, the IKK complex, largely through IKKβ, phosphorylates members of the inhibitor of κB (IκB) family, such as IκBα and the IκB-like molecule p105, which sequester NF-κB members in the cytoplasm. IκBα associates with dimers of p50 and members of the REL family (RELA or c-REL), whereas p105 associates with p50 or REL (RELA or c-REL). Upon phosphorylation by IKK, IκBα and p105 are degradated in the proteasome, resulting in the nuclear translocation of canonical NF-κB family members, which bind to specific DNA elements, in the form of various dimeric complexes, including RELA-p50, c-REL-p50, and p50-p50. Atypical, IKK-independent pathways of NF-κB induction also provide mechanisms to integrate parallel signaling pathways to increase NF-κB activity, such as hypoxia, UV and genotoxic stress.

 

The non-canonical NF-κB pathway is induced by certain TNF superfamily members, such as CD40L, BAFF and lymphotoxin-β (LT-β), which stimulates the recruitment of TRAF2, TRAF3, cIAP1/2 to the receptor complex. Activated cIAP mediates K48 ubiquitylation and proteasomal degradation of TRAF3, resulting in stabilization and accumulation of the NFκB-inducing kinase (NIK). NIK phosphorylates and activates IKKα, which in turn phosphorylates p100, triggering p100 processing, and leading to the generation of p52 and the nuclear translocation of p52 and RELB[2][3].

 

Reference:

[1]. Oeckinghaus A, et al. The NF-kappaB family of transcription factors and its regulation.Cold Spring Harb Perspect Biol. 2009 Oct;1(4):a000034. 
[2]. Taniguchi K, et al. NF-κB, inflammation, immunity and cancer: coming of age. Nat Rev Immunol. 2018 May;18(5):309-324.
[3]. Perkins ND,et al. Integrating cell-signalling pathways with NF-kappaB and IKK function. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007 Jan;8(1):49-62.

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