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DNA damage repair " in MCE Product Catalog:
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Research Area
Chemical Structure
HY-Q04764
Thyroid Hormone Receptor Apoptosis
Cancer
TI17 是甲状腺激素受体相互作用蛋白 Trip13 的抑制剂，具有抗癌活性。TI17 可有效抑制多发性骨髓瘤 (MM) 细胞增殖，并诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡 (apoptosis)。Trip13 是一种 AAA-ATP 酶，介导双链断裂 (DSB) 修复；TI17 则抑制 Trip13 功能，增加 DNA 损伤。
HY-108708
PARP
Cancer
GeA-69 是一种选择性的 PARP14 变构抑制剂，靶向作用于 macrodomain 2 (MD2 )，Kd 值为 2.1 µM。GeA-69 参与 DNA 损伤修复机制，能够防止 PARP14 MD2 募集到激光诱导的 DNA 损伤部位。
HY-114842
Others
Cancer
TDRL-551 是一种有效的复制蛋白A (RPA) 抑制剂 (IC50 =18 µM)。TDRL-551 抑制 RPA-DNA 相互作用，提高以铂为基础的肺癌和卵巢癌化疗的疗效。RPA 在核苷酸切除修复 (NER) 和同源重组 (HR) 中起着至关重要的作用，在 DNA 复制和 DNA 损伤检查点激活中也起着重要作用。
HY-135218A
DNA/RNA Synthesis
Cancer
AV-153 free base 是一种 1,4-dihydropyridine (1,4-DHP) 衍生物，具有抗突变作用。在体外人细胞内，AV-153 free base 可以插入到 DNA DNA 损伤并刺激 DNA 修复。AV-153 free base 可以与胸腺嘧啶和胞嘧啶相互作用，对聚 (ADP) 核糖基化有影响。AV-153 free base 具有抗癌活性。
HY-P5265
HY-155348
PARP
Cancer
Ru3是一种poly(ADP-ribose)polymerase 1 抑制剂。Ru3通过诱导DNA 损伤、抑制DNA 损伤修复、扰乱细胞周期分布、降低线粒体膜电位、增加细胞内reactive oxygen species 水平等多种方式诱导MCF-7细胞凋亡(apoptosis )。
HY-118897
DNA/RNA Synthesis
Cancer
UNC-2170 maleate 是 UNC-2170 (HY-115531) 的马来酸盐形式。UNC-2170 maleate 是甲基赖氨酸结合蛋白 53BP1 的选择性抑制剂，IC50 为 29 µM，Kd 为 22 µM。UNC-2170 maleate 与其他九种甲基赖氨酸 (Kme) 读取蛋白相比，对 53BP1 的选择性至少高出 17 倍。53BP1 是一种 Kme 结合蛋白，在 DNA 损伤修复 (DDR) 通路中起着核心作用，并被募集到双链断裂 (DSB) 的位点。
HY-142671
ATM/ATR
Cancer
ATR-IN-5 是一种有效的 ATR 抑制剂。ATR 是一类参与基因组稳定性和 DNA 损伤修复的蛋白激酶，是 PIKK 家族的成员。ATR-IN-5具有研究ATR激酶介导的疾病如增殖性疾病和癌症的潜力 (信息摘自专利CN112047938A，化合物D24)。
HY-142672
ATM/ATR
Cancer
ATR-IN-6 是一种有效的 ATR 抑制剂。ATR 是一类参与基因组稳定性和 DNA 损伤修复的蛋白激酶，是 PIKK 家族的成员。ATR-IN-6 具有研究ATR激酶介导的疾病如增殖性疾病和癌症的潜力 (信息摘自专利 WO2021233376A1，化合物 A22)。
HY-135218
DNA/RNA Synthesis
Cancer
AV-153 是一种 1,4-dihydropyridine (1,4-DHP) 衍生物，具有抗突变作用。在体外人细胞内，AV-153 可以插入到 DNA DNA 损伤并刺激 DNA 修复。AV-153 可以与胸腺嘧啶和胞嘧啶相互作用，对聚 (ADP) 核糖基化有影响。AV-153 具有抗癌活性。
HY-W011425
Nitrilotris(methylenephosphonic acid)
Others
Cancer
NTPO (Nitrilotris methylenephosphonic acid) 是 DNA 损伤诱导剂，导致基因组 DNA 损伤和断裂，激活 ATR 介导的细胞周期检查点。NTPO 的 DNA 损伤效果能够被碱基切除修复 （BER） 而不是核苷酸切除修复 （NER） 消除。
HY-144874
PARP
Neurological Disease Cancer
AZ3391 是一种有效的 PARP 抑制剂。AZ3391 是一种喹喔啉衍生物。PARP 酶家族在许多细胞过程中发挥重要作用，例如复制、重组、染色质重塑和 DNA 损伤修复。AZ3391具有研究中枢神经系统组织中发生的疾病和病症的潜力，例如大脑和脊髓 (信息摘自专利 WO2021260092A1，化合物 23)。
HY-113306
HY-129727
Others
Others
(E)-MS0019266 是一种强效的 DNA 修复损伤抑制剂。(E)-MS0019266 通过产生反应性氧种来抑制核糖核苷酸还原酶。(E)-MS0019266 还降低了与细胞周期停滞和有丝分裂相关基因的表达，包括极性激酶 1、动力蛋白家族成员 20 a、细胞周期蛋白 B1 和极化激酶 A。(E)-MS0019266 有望用于核糖核苷酸还原酶和极性激酶 1 抑制剂的研究。
HY-100016
ATM/ATR Apoptosis
Cancer
AZD0156 是一种有效的，选择性的和口服活性的 ATM 抑制剂，IC50 为 0.58 nM。AZD0156 抑制 ATM 介导的信号转导，防止 DNA 损伤检查点激活，破坏 DNA 损伤修复，并诱导肿瘤细胞凋亡 (apoptosis )。
HY-10206
HY-10206A
MP470 hydrochloride; HPK 56 hydrochloride
c-Kit PDGFR RAD51 FLT3 c-Met/HGFR RET
Cancer
Amuvatinib hydrochloride (MP470 hydrochloride) 是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，对突变 c-Kit ，PDGFRα ，Flt3 ，c-Met 和 c-Ret 具有有效活性。Amuvatinib hydrochloride (MP470 hydrochloride) 还是一种 DNA 修复抑制剂，靶向蛋白 DNA 修复 RAD51 ，从而破坏 DNA 损伤修复。具有抗肿瘤活性。
HY-155595
Others
Others
SNM1A-IN-1 (compound 11a) 是 SNM1A (一种具有细胞毒性的 DNA 损伤修复酶) 的抑制剂。
HY-123401
HY-164496
Others
Cancer
KL-50 是一种针对缺乏 DNA 修复蛋白 O6 -甲基鸟嘌呤-DNA -甲基转移酶 (MGMT) 的肿瘤的选择性毒素，该蛋白可以逆转 O6 -烷基鸟嘌呤损伤的形成。KL-50 可以激活 MGMT 缺失细胞中的 DNA 损伤应答途径和细胞周期停滞，这与错配修复 (MMR) 无关。KL-50 有望用于缺乏 DNA 修复蛋白 MGMT 的脑肿瘤研究。
HY-113064
Endogenous Metabolite
Cancer
Selenocystine 是一种广谱抗癌 剂。Selenocystine 诱导 HepG2 细胞的 DNA 损伤，特别是 DNA 双链断裂 (DSBs)。Selenocystine 有潜力用于在癌症治疗中作为靶向 DNA 修复的治疗或辅助剂具有很大的前景。
HY-D0836
Ethylenediaminetetraacetic acid dipotassium dihydrate
DNA/RNA Synthesis
Others
EDTA二钾盐二水合物
DNA 修复过程，增加减数分裂交换的发生率。
HY-164279
DNA/RNA Synthesis
Cancer
YTR107 是一种放射增敏剂。YTR107 与核磷蛋白 1 (NPM1 ) 结合并抑制五聚体的形成。YTR107 抑制核磷蛋白向 DNA 损伤位点的募集，抑制 DNA 双链断裂的修复，并增强放射增敏作用。
HY-Y0958
O-Methylhydroxylamine hydrochloride
DNA/RNA Synthesis Apoptosis
Cancer
甲氧基胺盐酸盐
BER ) 抑制剂。Methoxyamine hydrochloride 与 3-甲基嘌呤-DNA 糖基化酶 (MPG) 切除受损碱基后留下的 3' 羟基结合，从而抑制 BER 活性。Methoxyamine hydrochloride 直接与脱嘧啶 (AP) 位点结合。Methoxyamine hydrochloride 可协同增强 DNA 损伤剂的治疗效果。
HY-138155
Others
Cancer
NSC15520 是一种复制蛋白 A (RPA ) 的小分子抑制剂。NSC15520 特异性识别 RPA N 端 DNA 结合域 (DBD)，并阻断 RPA 与 p53 或 RAD9 的相互作用。NSC15520 还抑制双链 DNA (dsDNA ) 寡核苷酸的螺旋不稳定，涉及 DNA 复制、DNA 修复、DNA 重组和 DNA 损伤反应信号。
HY-W341499
Endogenous Metabolite
Others
5-Formyl-2'-deoxyuridine 是 DNA 受 γ-射线或某些化学物质氧化作用时，胸腺嘧啶5-甲基基团氧化生成的产物。5-Formyl-2'-deoxyuridine 作为 DNA 氧化损伤的一种标志物，可以用于研究 DNA 损伤和修复机制。5-Formyl-2'-deoxyuridine 也被用于与 RecA 蛋白衍生的寡肽进行化学交联的研究。
HY-13599
2-Chloro-2′-deoxyadenosine; CldAdo; 2CdA
Adenosine Deaminase Apoptosis
Cardiovascular Disease Cancer
克拉屈滨
adenosine deaminase ) 抑制剂。Cladribine 能作为 DNA 合成 (DNA synthesisDNA 的修复。Cladribine 可以抑制 DNA 甲基化。Cladribine 具有抗淋巴瘤活性，可用于一些血液恶性肿瘤和多发性硬化的研究。
HY-Y0958R
DNA/RNA Synthesis Apoptosis
Cancer
甲氧基胺盐酸盐 (Standard)
BER ) 抑制剂。Methoxyamine hydrochloride 与 3-甲基嘌呤-DNA 糖基化酶 (MPG) 切除受损碱基后留下的 3' 羟基结合，从而抑制 BER 活性。Methoxyamine hydrochloride 直接与脱嘧啶 (AP) 位点结合。Methoxyamine hydrochloride 可协同增强 DNA 损伤剂的治疗效果。
HY-121315
HDAC
Metabolic Disease
BRD4097 是一种针对组蛋白去乙酰化酶 (HDAC ) 的抑制剂。BRD4097 通过金属螯合和空间排斥机制来抑制 HDACs 的活性发挥作用，特别是 HDAC 1，2 和 3，这种抑制作用可能有助于调节基因表达和改变染色质结构，进而影响多种生物学过程。BRD4097 用于研究 HDAC 在胆固醇代谢和 NPC1 疾病中的作用。
HY-120750
Others
Cancer
A 62176 hydrochloride是一种靶向DNA 拓扑异构酶II的化合物，具有抑制癌细胞肋嘌呤合成的活性。A 62176 hydrochloride通过与G-四链体相互作用来干扰c-MYC mRNA的表达。A 62176 hydrochloride的主要作用机制是通过使核小体中的核蛋白从非模板链rDNA 的四链体中置换出来，导致核小体的快速重分布。A 62176 hydrochloride的应用潜力在于其导致DNA 损伤，并依赖于BRCA1/2介导的同源重组和DNA -PK介导的非同源末端接合通路来修复损伤。
HY-10619B
MK-4827 tosylate
PARP Apoptosis
Cancer
尼拉帕尼对苯甲磺酸盐
PARP1 和 PARP2 抑制剂，IC50 分别为 3.8 和 2.1 nM。Niraparib tosylate 抑制 DNA 损伤修复，诱导凋亡 (apoptosis ) 并具有抗肿瘤活性。
HY-152147
HY-155038
PARP CDK
Cancer
Antitumor agent-104 (Compound 9) 是一种通过抑制肿瘤中 DNA 损伤修复而发挥作用的抗肿瘤剂。Antitumor agent-104 抑制 PARP1 酶活性和 PAR 蛋白水平。Antitumor agent-104 还抑制 CDK12 的表达。
HY-10619
MK-4827
PARP Apoptosis
Cancer
尼拉帕尼
PARP1 和 PARP2 抑制剂，IC50 分别为 3.8 nM 和 2.1 nM。Niraparib 抑制 DNA 损伤修复，诱导凋亡 (apoptosis ) 并具有抗肿瘤活性。
HY-10619A
MK-4827 hydrochloride
PARP Apoptosis
Cancer
尼拉帕利盐酸盐
PARP1 和 PARP2 抑制剂，IC50 值分别为 3.8 nM 和 2.1 nM。Niraparib hydrochloride 抑制 DNA 损伤修复，诱导凋亡 (apoptosis ) 并具有抗肿瘤活性。
HY-10619E
MK-4827 tosylate hydrate
PARP Apoptosis
Cancer
甲苯磺酸尼拉帕尼一水物
PARP1 和 PARP2 抑制剂，IC50 分别为 3.8 nM 和 2.1 nM。Niraparib tosylate hydrate 抑制 DNA 损伤修复，诱导凋亡 (apoptosis ) 并具有抗肿瘤活性。
HY-138084
Separase
Cancer
SIC5-6 是一种强效的 Separase 抑制剂。Separase 是一种大型半胱氨酸蛋白酶，在有丝分裂和减数分裂过程中参与染色体分离、DNA 损伤修复、中心体分离和复制、纺锤体稳定和伸长。Separase 在许多实体癌中高度过表达，是一种有吸引力的化疗靶点。
HY-122198
Others
Cancer
ML367 是一种 ATPase 家族 AAA 结构域蛋白 5 (ATAD5 ) 稳定的有效抑制剂，作为一个探针分子，具有低摩尔抑制浓度。ML367 阻断 DNA 的修复通路，抑制一般的 DNA 损伤反应，包括应对紫外照射产生的 RPA32 和 CHK1 的磷酸化。
HY-13599R
HY-116619
(E/Z)-NVP-LAQ824; (E/Z)-LAQ824
Others
Others
(E/Z)-Dacinostat ((E/Z)-NVP-LAQ824) 是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，具有诱导细胞凋亡和增强氟达拉滨杀伤白血病细胞的活性。(E/Z)-Dacinostat可触发活性氧（ROS）产生和DNA 损伤，增强氟达拉滨对白血病细胞的杀伤作用，诱导细胞凋亡，其机制与调节DNA 修复过程和细胞内信号通路有关。
HY-153791
FLAP
Cancer
FEN1-IN-6 (compound 9) 是一种强效 Flap 内切酶 1 (FEN1 ，IC50 =10 nM) 抑制剂，参与哺乳动物细胞的 DNA 损伤修复。FEN1-IN-6 还靶向相关的内切酶，着色性干皮病 G 蛋白 (XPG )，IC50 为 23 nM。
HY-150147
RAD51 Apoptosis
Cancer
CAM833 是一种有效的抑制 BRCA2 和 RAD51 之间相互作用的正位抑制剂，对 ChimRAD51 蛋白的 Kd 为 366 nM。 CAM833 也抑制 RAD51 的寡聚。CAM833 促进 G2/M 阻滞细胞的凋亡 (apoptosis ) 进程。
HY-W177546
HY-158045
PROTACs PARP
Inflammation/Immunology Cancer
PROTAC PARP1 degrader-1 (Compound CN0) 是 PARP1 的 PROTAC 降解剂。PROTAC PARP1 degrader-1 激活 cGAS/STING 免疫途径，最终增强 T 细胞对肿瘤细胞的杀伤。PROTAC PARP1 degrader-1 抑制 DNA 损伤修复，导致胞质 DNA 片段高效积累 (蓝色: CRBN 配体，黑色: 连接子；粉色: PARP1 抑制剂)。
HY-10619R
PARP Apoptosis
Cancer
尼拉帕尼(Standard)
PARP1 和 PARP2 抑制剂，IC50 分别为 3.8 nM 和 2.1 nM。Niraparib 抑制 DNA 损伤修复，诱导凋亡 (apoptosis ) 并具有抗肿瘤活性。
HY-137316
HY-137316A
HY-101566A
BAY 1895344 hydrochloride
ATM/ATR
Cancer
Elimusertib (BAY 1895344) hydrochloride 是一种有效、可口服、选择性的 ATR 抑制剂，IC50 值为 7 nM，具有抗肿瘤活性。Elimusertib hydrochloride 可用于实体瘤和淋巴瘤的研究。
HY-101566
BAY 1895344
ATM/ATR
Cancer
Elimusertib (BAY-1895344) 是一种有效、可口服、选择性的 ATR 抑制剂，IC50 值为 7 nM，具有抗肿瘤活性。Elimusertib 可用于实体瘤和淋巴瘤的研究。
HY-153792
FLAP
Cancer
FEN1-IN-7 (compound 16) 是一种选择性 Flap 内切酶 1 (FEN1 ，IC50 =18 nM) 抑制剂，参与哺乳动物细胞的 DNA 损伤修复。FEN1-IN-7 还靶向相关的内切酶，着色性干皮病 G 蛋白 (XPG )，IC50 为 3.04 μM。FEN1-IN-7 增加癌细胞对强效 DNA 烷基化剂或甲基化试剂的细胞敏感性。
HY-159124
Sirtuin
Cancer
YZL-51N 是一种选择性 SIRT7 抑制剂，IC50 值为 12.71 μM。YZL-51N 通过占领 NAD+ 结合袋来破坏 SIRT7 酶的活性，减弱 DNA 损伤修复，抑制癌细胞存活。YZL-51N 具有抗肿瘤活性，可用于癌症领域研究。
HY-149398
Apoptosis PARP CDK
Cancer
PARP-1/2-IN-2 (Compound 12e) 是一种 PARP1/2 /CDK12 抑制剂 (IC50 分别为 34、30 和 285 nM)。PARP-1/2-IN-2 抑制 DNA 损伤修复，促进细胞周期停滞和细胞凋亡 (apoptosis )。PARP-1/2-IN-2 抑制 TNBC 细胞和 TNBC 异种移植肿瘤的生长。
HY-117688
HDAC Topoisomerase Apoptosis
Cancer
WJ35435 是一种双靶向抗癌混合剂，能够诱导抗 HDAC (特别是 HDAC1 和 HDAC6 ) 和抗拓扑异构酶 I (topoisomerase I ) 的活性，拓扑异构酶能够导致 DNA 损伤，WJ35435 具有较低的 DNA 修复能力，诱导细胞周期在 G1 和 G2 期停滞，最终导致凋亡 (apoptosis )。WJ35435 能够诱导组蛋白 H3 的乙酰化和磷酸化，α-微管蛋白的乙酰化以及 γ-H2AX 的形成，以实现抗 HDAC 的效果。WJ35435 有望用于癌症的研究。
HY-115531
Others
Cancer
UNC-2170 是 53BP1 (IC50 =29 µM; Kd =22 µM) 的功能活性片段状配体。与其他九种甲基赖氨酸 (Kme) 读取器蛋白质相比，UNC-2170 对 53BP1 显示出至少17倍的选择性。53BP1 是一种 Kme 结合蛋白，在 DNA 损伤修复 (DDR) 途径中起核心作用，并被招募到双链断裂 (DSB) 位点。
HY-156027
HY-106958
HBY 097
HIV Reverse Transcriptase
Infection
Talviraline 是一种非核苷类逆转录酶 (NNRT ) 抑制剂，主要用于抑制人类免疫缺陷病毒 1 型 (HIV-1) 的复制。它通过与 HIV-1 逆转录酶 (RT) 的特定位点结合，从而抑制病毒的复制过程。Talviraline 可用于 HIV-1 感染的潜在对策和安全性研究。
HY-155965
VEGFR PARP Apoptosis
Cancer
VEGFR/PARP-IN-1 (Compound 14b) 是一种 VEGFR/PARP 双重抑制剂 (IC50 DNA 损伤修复，诱导细胞凋亡 (apoptosis )，并将细胞阻滞在 G2/M 期。VEGFR/PARP-IN-1 对 BRCA 野生型乳腺癌细胞具有良好的抗增殖功效 对MDA-MB-231 和 MCF-7 细胞的 IC50 分别为 4.1 和 3.5 μM)。VEGFR/PARP-IN-1 是一种抗肿瘤和抗转移剂。
HY-144338
HY-150613
Epigenetic Reader Domain PARP Apoptosis
Cancer
PARP1/BRD4-IN-2 是一种有效且具有选择性的 PARP1 和 BRD4 抑制剂，IC50 分别为 197 nM 和 238 nM。PARP1/BRD4-IN-2 抑制 DNA 损伤修复，阻止 G0/G1 细胞周期转变，诱导细胞凋亡 (apoptosis )。PARP1/BRD4-IN-2 在MDA-MB-468小鼠异种移植瘤模型中具有抗肿瘤活性。PARP1/BRD4-IN-2 可用于三阴性乳腺癌 (TNBC) 的研究。
HY-162384
Histone Methyltransferase
Cancer
EPIC-0628 是 HOTAIR-EZH2 相互作用的抑制剂，并能够促进 ATF3 表达。已发现，长链非编码 RNA HOTAIR 通过与 PRC2 的催化亚基 EZH2 相互作用来调节胶质母细胞瘤 (GBM) 进展并介导 DNA 损伤修复 (DDR)。EPIC-0628 还抑制 ATF3-p38-E2F1 DDR 通路来抑制 HR 通路，并上调 CDKN1A (p21) 表达，引起细胞周期阻滞。EPIC-0628 还与 Temozolomide (TMZ) (HY-17364) 有协同作用，可以增强其的体内效力。
HY-L004
2,197 compounds
DNA 容易受到多种形式的损伤，为了应对 DNA 损伤，细胞已经进化出一系列的修复机制。不断生长和增殖的细胞受到到 DNA 损伤的几率会更高。细胞周期检查点代表 DNA 修复的整体组成部分，通过协调细胞周期及其他生化途径，以应对损伤，恢复 DNA 结构。通过延迟细胞周期的进展，检查点在 DNA 复制的关键阶段 (基因组复制时) 和有丝分裂 (基因组分离时) 之前提供了更多的修复时间。检查点功能的缺失或衰减可以通过降低 DNA 修复的效率而增加自发性和诱导性基因突变和染色体畸变。
MCE 收录 2,197 个细胞周期调控及 DNA 损伤及修复相关的化合物，可以用于细胞周期调控、DNA 损伤及修复相关的研究。
HY-L179
41 compounds
放射治疗是各种癌症的常见治疗手段之一，超过 50% 的癌症患者在疾病治疗过程中需要接受放疗。随着放射技术的进步和对肿瘤生物学的更好理解，放射治疗的疗效逐渐提高，越来越多的患者从中受益。然而，即使采用先进的放疗技术，仍有许多恶性肿瘤细胞对放射的敏感性低，导致放疗结果不理想。为了解决这个问题，放射增敏剂受到了越来越多的关注。放疗增敏剂是一类增强肿瘤细胞的放射敏感性、提高放射治疗效果的药物。放疗增敏剂以多种方式起作用，如杀灭缺氧细胞、增强 DNA 损伤、抑制 DNA 损伤修复和阻断细胞周期进程等，使肿瘤细胞比周围的正常细胞更容易受到辐射损伤而死亡。
MCE 精心收录了 41 种具有明确报道的放射增敏作用的化合物，可以用于癌症治疗中的联合给药研究。
HY-L024
670 compounds
组蛋白修饰是对组蛋白的一种共价翻译后修饰 (PTM) 过程，包括甲基化、磷酸化、乙酰化、泛素化、类泛素化等。一般来说，组蛋白修饰是在特定酶的催化下进行的，酶主要作用于组蛋白 N 末端氨基酸，包括赖氨酸、精氨酸、丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸等。组蛋白的翻译后修饰可以通过改变染色质结构或招募组蛋白修饰剂来影响基因表达。组蛋白修饰在不同的生物学过程中发挥作用，如转录激活/失活、染色体装配和 DNA 损伤/修复等。组蛋白修饰失调会导致多种疾病的发生，包括肿瘤、自身免疫性疾病等。
MCE 收录了 670 种生物活性化合物，主要靶向表观遗传识别蛋白结构域、HDAC、组蛋白乙酰转移酶、组蛋白去甲基化酶、组蛋白甲基转移酶、Sirtuin 等，是组蛋白修饰研究和药物筛选的有效工具。
HY-L050
271 compounds
蛋白泛素化（Protein ubiquitination）是指在泛素酶的催化作用下，给底物蛋白添加泛素分子的过程。蛋白泛素化主要包括泛素分子的激活、结合和连接三个步骤，分别由泛素激活酶E1、泛素结合酶 E2、泛素连接酶 E3 完成。主要过程如下：首先在ATP供能的情况下泛素激活酶E1粘附在泛素分子尾部的 Cys 残基上，激活泛素；接着，E1 酶将激活的泛素分子转移到E2泛素结合酶上，随后，E2 泛素结合酶和与底物结合的 E3 泛素连接酶结合，将泛素分子直接转移到底物蛋白上或通过 E3 泛素连接酶将泛素分子转移到底物蛋白上。蛋白泛素化是体内普遍存在的一种翻译后修饰，泛素化通过调节蛋白质的降解（通过蛋白酶体和溶酶体），改变蛋白质的细胞定位，影响蛋白质活性，促进或阻止蛋白质之间的相互作用，从而影响细胞凋亡、细胞周期、DNA 损伤修复、膜转运等细胞过程。泛素通路异常与神经退行性疾病、肿瘤、感染和免疫等多种疾病的发生有关。
MCE 提供 271 种可以用于泛素化研究的生物活性化合物。这些化合物靶向泛素化通路中的关键酶，是研究泛素化调控及相关疾病的有用工具。
HY-L135
2,296 compounds
随着现代癌症疗法的进步，癌症患者的生命得到了延长。然而，在初步治疗和恢复后，继发肿瘤的发展往往导致癌症复发。肿瘤生长和繁殖所依赖的一小部分细胞，被称为癌症干细胞,也称为癌干细胞或肿瘤干细胞。
肿瘤干细胞具有很强的自我更新能力，是肿瘤发生的直接原因。此外，癌症干细胞还具有分化成不同细胞类型的能力，在肿瘤转移和发展中起着至关重要的作用。化疗和放疗诱导DNA 损伤和细胞凋亡是常用的癌症治疗方法，然而，癌症干细胞可以通过激活DNA 修复能力有效地保护癌细胞免于凋亡。癌症干细胞被视为肿瘤发生、发展、转移和复发的关键“种子”。自 1994 年在白血病中首次发现以来，癌症干细胞一直被认为是癌症治疗的潜在治疗靶点。
MCE可以提供2,296种靶向肿瘤干细胞关键靶点的化合物，是进行肿瘤干细胞相关研究及抗癌药物开发的有用工具。
Cat. No.
Product Name
Type
HY-D0836
Ethylenediaminetetraacetic acid dipotassium dihydrate
Chelators
EDTA二钾盐二水合物
DNA 修复过程，增加减数分裂交换的发生率。
HY-W011425A
Nitrilotris(methylenephosphonic acid), trisodium salt
Chelators
次氮基三(亚甲基磷酸)三钠盐
DNA 损伤诱导剂，导致基因组 DNA 损伤和断裂，激活 ATR 介导的细胞周期检查点。NTPO trisodium 的 DNA 损伤效果能够被碱基切除修复（BER）而不是核苷酸切除修复（NER）消除。
Cat. No.
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Research Area
Cat. No.
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Chemical Structure
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