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FLT3-ITD

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By Targets:	FLT3 (44) AMPK (1) Apoptosis (24) Aurora Kinase (1) Autophagy (4) Bcr-Abl (2) c-Fms (1) c-Kit (4) CDK (3) ERK (1) FGFR (1) Haspin Kinase (1) HDAC (4) Ligands for Target Protein for PROTAC (3) MAP4K (1) MEK (1) MELK (1) Microtubule/Tubulin (1) PDGFR (8) Pim (1) PROTACs (6) RET (1) STAT (2) Target Protein Ligand-Linker Conjugates (1) Trk Receptor (1) VEGFR (1)
By Research Areas:	Cancer (51) Cardiovascular Disease (1)

抑制剂 & 激动剂

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Targets Recommended: FLT3

Cat. No.	Product Name	Target	Research Area	Chemical Structure

HY-162037

CDDD11-8	CDK FLT3	Cancer
CDDD11-8 是一种口服有效的，选择性的 CDK9 和 **FLT3-ITD 抑制剂，K_i** 值分别为 8 和 13 nM。CDDD11-8 可减少白血病细胞系的增殖，并且对那些含有 FLT3-ITD 突变的细胞系特别有效。

HY-161323

FLT3-ITD/D835Y-IN-1	FLT3 Bcr-Abl Apoptosis	Cancer
FLT3-ITD/D835Y-IN-1 (Compound 1) 是一种 **FLT3-ITD 和 BCR-ABL** 抑制剂。FLT3-ITD/D835Y-IN-1通过抑制 FLT3 和 BCR-ABL 通路以及其他可能的靶点介导细胞的促凋亡 (apoptosis) 作用。FLT3-ITD/D835Y-IN-1 可用于急性髓性白血病 (AML) 的研究。

HY-144709

FLT3/ITD-IN-1	FLT3	Cancer
FLT3/ITD-IN-1 (Compound 1) 是一种有效的 **FLT3-ITD 抑制剂，对 FLT3** 和 FLT3-ITD 的 IC₅₀ 值分别为 38.2 nM 和 144.1 nM。FLT3/ITD-IN-1 对急性髓系白血病细胞具有良好的抗增殖活性。

HY-144710

FLT3/ITD-IN-2	FLT3	Cancer
FLT3/ITD-IN-2 (Compound 17) 是一种有效的 **FLT3-ITD** 抑制剂，对 FLT3^D835Y、*FLT3* 和 FLT3-ITD 的 IC₅₀ 值分别为 0.3、0.4 和 1.0 nM。FLT3/ITD-IN-2 有效抑制 FLT3 的磷酸化，对急性髓系白血病细胞具有良好的抗增殖活性。

HY-144711

FLT3/ITD-IN-3	FLT3	Cancer
FLT3/ITD-IN-3 (Compound 19) 是一种有效的 **FLT3-ITD** 抑制剂，对 FLT3^D835Y、*FLT3* 和 FLT3-ITD 的 IC₅₀ 值分别为 0.3、0.4 和 0.9 nM。FLT3/ITD-IN-3 有效抑制 FLT3 的磷酸化，对急性髓系白血病细胞具有良好的抗增殖活性。

HY-160848

FLT3/ITD-IN-5	FLT3	Cancer
FLT3/ITD-IN-5 (Example 6) 是一种具有口服活性的 *FLT3* 和 **FLT3-ITD 抑制剂，IC₅₀** 值分别为 0.088 和 0.348 nM。FLT3/ITD-IN-5 可用于癌症研究。

HY-146680

FLT3/ITD-IN-4	FLT3 RET CDK MAP4K	Cancer
FLT3/ITD-IN-4 (Compound 16) 是一种选择性的 FLT3 内部串联重复突变 (**FLT3-ITD) 抑制剂，IC₅₀** 值为 2.3 nM。FLT3/ITD-IN-4 可用于急性骨髓性白血病的研究。

HY-139996

Pomalidomide-C5-Dovitinib	PROTACs Apoptosis FLT3 c-Kit FGFR VEGFR PDGFR c-Fms	Cancer
Pomalidomide-C5-Dovitinib (compound 2) 是一种含有 Pomalidomide、Dovitinib 并与 CRBN 相连的 PROTAC。Pomalidomide-C5-Dovitinib 对 FLT3-ITD+ AML 细胞具有增强的抗增殖作用。Pomalidomide-C5-Dovitinib 以泛素-蛋白酶体依赖性方式诱导 FLT3-ITD 和 KIT 蛋白降解，并完全阻断其下游信号通路。Pomalidomide-C5-Dovitinib具有研究FLT3-ITD⁺ 急性髓系白血病的潜力。

HY-145691

HP1142	FLT3	Cancer
HP1142 是 *FLT3* 受体酪氨酸激酶 (FLT3/ITD 突变) 的有效和具有选择性抑制剂。HP1142 是一种基于苯并咪唑支架的化合物。HP1142 具有研究FLT3/ITD 白血病的潜力。

HY-145690

HP1328	FLT3	Cancer
HP1328 是 *FLT3* 受体酪氨酸激酶 (FLT3/ITD 突变) 的有效抑制剂。HP1328 是一种基于苯并咪唑支架的化合物。HP1328 显着降低白血病负担并延长 FLT3/ITD 白血病小鼠的生存期。

HY-155770

FLT3-IN-20	FLT3	Cancer
FLT3-IN-20 (compound 34f) 是一种有效的 FLT3 抑制剂，对于 FLT3-D835Y 和 FLT3-ITD 的 IC₅₀ 值分别为 1 和 4 nM。FLT3-IN-20 在 FLT3-ITD 阳性 AML 细胞系 MV4-11 和 MOLM-13 (分别为 7 和 9 nM) 以及带有FLT3-ITD-D835Y 突变的 MOLM-13 变体中 (4 nM) 中具有抗增殖功效。FLT3-IN-20 可用于癌症研究。

HY-158325

*PROTAC FLT-3* degrader 4**	PROTACs FLT3 Apoptosis	Cancer
PROTAC FLT-3 degrader 4 是一种具有口服活性的基于 CRBN 的 FLT3-PROTAC 降解剂，可通过泛素-蛋白酶体系统有效诱导 FLT3-ITD 降解。PROTAC FLT-3 degrader 4 对 FLT3-ITD 突变型急性髓系白血病 (AML) 细胞具有高度选择性。（蓝色：CRBN 配体，黑色：连接子；粉色：FLT3 抑制剂）。

HY-128572

FLT3-IN-6	FLT3	Cancer
FLT3-IN-6 是一种有效、选择性的 **FLT3-ITD** (FLT3 突变体) 抑制剂，IC₅₀ 值为 1.336 nM。

HY-153886

Wu-5	FLT3 AMPK Apoptosis	Cancer
Wu-5 是一种 USP10 抑制剂，可以抑制 *FLT3* 和 AMPK 通路，诱导 FLT3-ITD 降解并诱导细胞凋亡（apoptosis）。

HY-143286

PF15	PROTACs FLT3	Cancer
PF15 是由 FLT3 kinase 配体和 CRBN 配体相连的 PROTAC，是一种具有高选择性的 **FLT3-ITD 降解剂，其 DC₅₀ 值为 76.7 nM。PF15 能显著抑制 FLT3-ITD 阳性细胞的增殖，下调 FLT3 和 STAT5** 的磷酸化。PF15 还能抑制小鼠模型中肿瘤的生长，可用于白血病的研究。

HY-143286A

PF15 TFA	PROTACs FLT3	Cancer
PF15 TFA 是由 *FLT3* kinase 配体和 CRBN 配体相连的 PROTAC，是一种具有高选择性的 FLT3-ITD 降解剂，其 DC50 值为 76.7 nM。PF15 TFA 能显著抑制 FLT3-ITD 阳性细胞的增殖，下调 FLT3 和 STAT5 的磷酸化。PF15 TFA 还能抑制小鼠模型中肿瘤的生长，可用于白血病的研究。

HY-13001

Quizartinib 最多引用文献 31 篇文献验证 AC220; AC708	FLT3 Ligands for Target Protein for PROTAC Apoptosis	Cancer
奎扎替尼 Quizartinib (AC220) 是一种具有口服活性的、高选择性的，有效的第二代 Ⅱ 型 FLT3 *(type II FLT3)* 酪氨酸激酶抑制剂，K_d 值为 1.6 nM。Quizartinib 抑制 Wt FLT3 和突变型 FLT3-ITD 自磷酸化，IC₅₀ 分别为 4.1 nM 和 1.1 nM。Quizartinib 可以通过优化的 linker 与 VHL 配体连接，从而形成 PROTAC Flt3 降解剂。Quizartinib 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

HY-120758

SEL24-B489	Pim FLT3 Apoptosis	Cancer
SEL24-B489 是有效的、I 型的、口服有效的、PIM 和 **FLT3-ITD 的双抑制剂，其对PIM1、PIM2 和 PIM3 的 K_d** 值分别为 2 nM、2 nM、和 3 nM。

HY-144782

HDAC10-IN-2	HDAC Autophagy	Cancer
HDAC10-IN-2 (化合物 10c) 是一种有效的和高选择性的 HDAC10 抑制剂，其 IC₅₀ 为 20 nM。HDAC10-IN-2 可调节侵袭性 FLT3-ITD 阳性急性髓系白血病细胞的自噬。

HY-144779

HDAC10-IN-1	HDAC Autophagy	Cancer
HDAC10-IN-1 (化合物 13b) 是一种有效的和高选择性的 HDAC10 抑制剂，其 IC₅₀ 为 58 nM。HDAC10-IN-1 可调节侵袭性 FLT3-ITD 阳性急性髓系白血病细胞的自噬。

HY-144782A

HDAC10-IN-2 hydrochloride	HDAC Autophagy	Cancer
HDAC10-IN-2 hydrochloride (化合物 10c) 是一种有效的和高选择性的 HDAC10 抑制剂，其 IC₅₀ 为 20 nM。HDAC10-IN-2 hydrochloride 可调节侵袭性 FLT3-ITD 阳性急性髓系白血病细胞的自噬。

HY-168213

FLT3-IN-27	FLT3	Cancer
FLT3-IN-27 (compound 49) 是一种 **FLT3-ITD 抑制剂，其 IC₅₀** 值为 174 nM。FLT3-IN-27 抑制细胞生长，是细胞周期阻滞在 G1 期，可用于急性髓系白血病的研究。

HY-13001R

Quizartinib (Standard)	FLT3 Ligands for Target Protein for PROTAC Apoptosis Autophagy	Cancer
奎扎替尼(Standard) Quizartinib (Standard)是 Quizartinib 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Quizartinib (AC220) 是一种具有口服活性的、高选择性的，有效的第二代 Ⅱ 型 FLT3 *(type II FLT3)* 酪氨酸激酶抑制剂，K_d 值为 1.6 nM。Quizartinib 抑制 Wt FLT3 和突变型 FLT3-ITD 自磷酸化，IC₅₀ 分别为 4.1 nM 和 1.1 nM。Quizartinib 可以通过优化的 linker 与 VHL 配体连接，从而形成 PROTAC Flt3 降解剂。Quizartinib 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

HY-14217

Quizartinib dihydrochloride 最多引用文献 31 篇文献验证 AC220 dihydrochloride	FLT3 Apoptosis Ligands for Target Protein for PROTAC	Cancer
Quizartinib dihydrochloride (AC220 dihydrochloride) 是 Quizartinib (HY-13001) 的二盐酸盐形式。Quizartinib dihydrochloride 是一种具有口服活性的、高选择性的，有效的第二代 Ⅱ 型 FLT3 *(type II FLT3)* 酪氨酸激酶抑制剂，K_d 值为 1.6 nM。Quizartinib dihydrochloride 抑制 Wt FLT3 和突变型 FLT3-ITD 自磷酸化，IC₅₀ 分别为 4.1 nM 和 1.1 nM。Quizartinib dihydrochloride 可以通过优化的 linker 与 VHL 配体连接，从而形成 PROTAC Flt3 降解剂。Quizartinib dihydrochloride 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

HY-116129

BPR1J-340	FLT3 Apoptosis	Cancer
BPR1J-340 是一种强效的 *FLT3* 抑制剂，IC₅₀ 约为 25 nM。BPR1J-340 可抑制 FLT3 和 STAT5 的磷酸化，并引发 FLT3-ITD⁺ 急性髓系白血病 (AML) 细胞凋亡 (apoptosis)。BPR1J-340 表现出显著的抗肿瘤活性。

HY-162032

FLT3-IN-25	FLT3	Cancer
FLT3-IN-25 (compound 17) 是一种有效的 *FLT3* 抑制剂，对 FLT3-WT、FLT3-D835Y 和 FLT3-ITD 的 IC₅₀ 分别为 1.2 nM、1.4 nM 和 1.1 nM。FLT3-IN-25 在急性髓系白血病 (AML) 中发挥重要作用。

HY-18161

CCT241736	FLT3 Aurora Kinase	Cancer
CCT241736 是一种有效的，可口服的 *FLT3* 和 Aurora kinase 双重抑制剂，能够有效抑制 Aurora-A (K_d，7.5 nM；IC₅₀，38 nM)，Aurora-B (K_d，48 nM)，FLT3 (K_d，6.2 nM)，以及 FLT3 突变体 FLT3-ITD (K_d，38 nM) 和 FLT3(D835Y) (K_d，14 nM) 的活性。

HY-144777

FLT3-IN-14	FLT3 Apoptosis	Cancer
FLT3-IN-14 是一种有效的 *FLT3* 抑制剂，对 FLT3-WT 和 FLT3-ITD 的 IC₅₀ 分别为 5.6 nM 和 1.4 nM。FLT3-IN-14 降低 FLT3 (Y591) 磷酸化，将细胞周期阻滞在 G1 期，诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

HY-145903

*PDGFRα/FLT3-ITD-IN-2*	PDGFR FLT3	Cancer
PDGFRα/FLT3-ITD-IN-2 (Compound 13d) 是一种有效的 PDGFRα/*FLT3* 抑制剂，*IC₅₀s 分别大于 20 和 0.004 μM。PDGFRα/FLT3-ITD-IN-2 具有研究急性髓系白血病或慢性嗜酸性粒细胞白血病的潜力。*

HY-145904

*PDGFRα/FLT3-ITD-IN-3*	PDGFR FLT3	Cancer
PDGFRα/FLT3-ITD-IN-3 (Compound 18d) 是一种有效的 PDGFRα/*FLT3* 抑制剂，*IC₅₀s 分别为 0.153 和 0.004 μM。PDGFRα/FLT3-ITD-IN-3 具有研究急性髓系白血病或慢性嗜酸性粒细胞白血病的潜力。*

HY-162936

SILA-123	FLT3 Apoptosis	Cancer
SILA-123 是一种 *FLT3* 抑制剂 (FLT3-WT: IC₅₀=2.1 nM; FLT3-ITD: IC₅₀=1.0 nM)。SILA-123 通过抑制 *FLT3* 磷酸化和下游信号通路，通过在 G0/G1 期阻止细胞周期进展导致细胞凋亡 (apoptosis)。SILA-123 可用于急性髓系白血病的研究。

HY-145902

*PDGFRα/FLT3-ITD-IN-1*	PDGFR FLT3	Cancer
PDGFRα/FLT3-ITD-IN-1 (Compound 12d) 是一种有效的 PDGFRα/*FLT3* 抑制剂，*IC₅₀s 分别大于 0.036 和 0.003 μM。PDGFRα/FLT3-ITD-IN-1 具有研究急性髓系白血病或慢性嗜酸性粒细胞白血病的潜力。*

HY-148521

PROTAC FLT3/CDK9 degrader-1	CDK FLT3 PROTACs Apoptosis	Cancer
PROTAC FLT3/CDK9 degrader-1 是一种有效的 *FLT3* 和 CDK9 双 PROTAC 降解剂。PROTAC FLT3/CDK9 degrader-1 诱导细胞凋亡 (Apoptosis) 并有效降解靶蛋白 FLT3 和 CDK9。PROTAC FLT3/CDK9 degrader-1具有研究 FLT3-ITD 突变型 AML 的潜力。

HY-111545

BSc5371	FLT3	Cancer
BSc5371 是一种有效的、不可逆的 *FLT3* 抑制剂，对 FLT3 突变体 FLT3(D835H)，FLT3(ITD, D835V)，FLT3(ITD, F691L)，FLT3-ITD 和野生型 FLT3wt 的 K_d 值分别为 1.3，0.83，1.5，5.8 和 2.3 nM。BSc5371 对 FLT3 依赖性的细胞具有细胞毒性。

HY-N10221

Petromurin C	Apoptosis	Cancer
Petromurin C 是一种双吲哚基苯类化合物，从 Petromycesmuricatus 的 ascostromata 中分离出来。Petromurin C 在 FLT3-ITD 阳性 AML 中诱导保护性自噬和细胞凋亡 (apoptosis)。

HY-155226

FLT3-IN-21	FLT3 Apoptosis	Cancer
FLT3-IN-21 (compound LC-3) 是有效的 FLT3 抑制剂 (IC₅₀: 8.4 nM)，诱导细胞凋亡。FLT3-IN-21 能够将细胞周期阻滞在 G1 期，抑制 FLT3-ITD 阳性 AML 细胞 MV-4-11 增殖 (IC₅₀: 5.3 nM)。在小鼠中，FLT3-IN-21 (10 mg/kg/d) 可抑制 MV-4-11 异种移植模型的肿瘤生长 (TGI=92.16%)。

HY-124500

AC-4-130 4 篇文献验证	STAT Apoptosis	Cancer
AC-4-130 是一种有效的 STAT5 SH2 结构域抑制剂。AC-4-130 直接与 STAT5 结合并破坏 STAT5 激活、二聚化、核易位和 STAT5 依赖性基因转录。AC-4-130 在 FLT3-ITD 驱动的白血病细胞中诱导细胞周期停滞和细胞凋亡。AC-4-130 具有抗癌活性，可以有效阻断急性髓系白血病 (AML) 中 STAT5 活性的病理水平。

HY-146749

FLT3/TrKA-IN-1	FLT3 Trk Receptor Apoptosis	Cancer
FLT3/TrKA-IN-1 是一种有效的 FLT3/TrKA 双激酶抑制剂，FLT3、FLT3-ITD、FLT3-TKD 和 TrKA 酶的IC₅₀ 值分别为 43.8 nM、97.2 nM、92.5 nM 和 23.6 nM。FLT3/TrKA-IN-1 诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期，细胞凋亡 (apoptosis) 和具有抗增殖活性。FLT3/TrKA-IN-1 具有研究急性髓性白血病 (AML) 的潜力。

HY-155594

LT-540-717	FLT3	Cancer
LT-540-717 (compound 32) 是一种有效的 *FLT3* 抑制剂 (IC₅₀=0.62 nM)，具有抗增殖活性。LT-540-717 还抑制几种获得性 FLT3 突变：FLT3 (ITD, D835V)、FLT3 (ITD, F691L)、FLT3 (D835Y) 和 FLT3 (D835V)。LT-540-717 有潜力成为抗 AML 剂。

HY-156410

FLT3-IN-23	FLT3	Cancer
FLT3-IN-23 是 *JFMS 样酪氨酸激酶 3 (FLT3)* 的抑制剂，IC₅₀ 为 7.42 nM。FLT3-IN-23 对携带各种 FLT3-TKD 和 FLT3-ITD-TKD 突变的 BaF3 细胞具有抗增殖活性。

HY-100368

MELK-8a NVS-MELK8a	MELK PDGFR Haspin Kinase	Cancer
MELK-8a (NVS-MELK8a) 是一种高效的选择性母体胚胎亮氨酸拉链激酶 (MELK) 抑制剂，IC₅₀ 为 2 nM。MELK-8a 还抑制 Flt3 (ITD)、Haspin、PDGFRα，IC₅₀ 分别为 0.18、0.19 和 0.42 μM。 MELK 在调节癌细胞的细胞有丝分裂中发挥着重要作用。

HY-126920

AFG206	FLT3 Apoptosis	Cardiovascular Disease
AFG206 是第一代 ATP 竞争性“II 型” *FLT3* 抑制剂。AFG206 通过诱导 FLT3-ITD-Ba/F3 细胞和 D835Y-Ba/F3 细胞凋亡 (Apoptosis)，有效抑制细胞增殖 (IC₅₀ 值约 0.1 µM)。AFG206 有望用于急性髓系白血病的研究。

HY-155112

Antiproliferative agent-30	Microtubule/Tubulin FLT3 Bcr-Abl	Cancer
Antiproliferative agent-30 (Compound 8g) 抑制微管蛋白组装并抑制 *FLT3* 和 Abl1。Antiproliferative agent-30 具有血管破坏活性。Antiproliferative agent-30 对癌细胞系具有广泛的抗增殖活性 (对于 HCT-116、K562、MV-4-11 细胞的 IC₅₀ 分别为 0.054 nM、0.008 nM、0.144 nM)。Antiproliferative agent-30 对FLT3-ITD-TKD突变的 AML 也具有抗癌作用。

HY-131230

Desmorpholinyl Quizartinib-PEG2-COOH	Target Protein Ligand-Linker Conjugates	Cancer
Desmorpholinyl Quizartinib-PEG2-COOH 包含靶蛋白 FLT-3 配体和一种基于 PEG 的 PROTAC Linker。Desmorpholinyl Quizartinib-PEG2-COOH 可用于合成 PROTAC FLT-3 degrader 1 (HY-114323)。PROTAC FLT-3 degrader 1 是 PROTAC FLT-3 ITD 降解剂，IC₅₀ 为 0.6 nM。

HY-145015A

Tuspetinib hydrate HM43239 hydrate	FLT3 Apoptosis	Cancer
Tuspetinib (HM43239) hydrate 是具有口服活性的选择性 *FLT3* 抑制剂，IC₅₀ 值为 1.1 nM (FLT3 野生型)、1.8 nM (FLT3 ITD 突变型) 和 1.0 nM (FLT3 D835Y 突变型)。Tuspetinib hydrate 作为可逆的 I 型抑制剂直接抑制 FLT3 的激酶活性，调节 p-STAT5, p-ERK SYK, JAK1/2 和 TAK1。Tuspetinib hydrate 抑制白血病细胞的增殖，诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

HY-145015

Tuspetinib HM43239	FLT3 Apoptosis	Cancer
Tuspetinib (HM43239) 是具有口服活性的选择性 *FLT3* 抑制剂，IC₅₀ 值为 1.1 nM (FLT3 野生型)、1.8 nM (FLT3 ITD 突变型) 和 1.0 nM (FLT3 D835Y 突变型)。Tuspetinib 作为可逆的 I 型抑制剂直接抑制 FLT3 的激酶活性，并调节 p-STAT5, p-ERK SYK, JAK1/2 和 TAK1。Tuspetinib 抑制白血病细胞的增殖，诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

HY-114323

*PROTAC FLT-3* degrader 1**	PROTACs FLT3 Apoptosis STAT MEK ERK	Cancer
PROTAC FLT-3 degrader 1 是一种有效的和选择性的 FLT-3 PROTAC 降解剂，IC₅₀ 为 0.6 nM。PROTAC FLT-3 degrader 1 对 FLT-3 和 FLT-3 内部串联复制 (ITD) 突变体均有抑制能力。PROTAC FLT-3 degrader 1 具有抗增殖和诱导细胞凋亡 (apoptosis) 的活性，可用于肿瘤的研究。(粉色: FLT3 配体 (HY-168702); 黑色: 连接子 (HY-124380); 蓝色: VHL 配体 (HY-125845))

HY-163068

FLT3-IN-24	FLT3	Cancer
FLT3-IN-24 (compound 24) 是有效的 FLT3 kinase 选择性抑制剂，其 IC₅₀ 为 7.94 nM。FLT3-IN-24 具有抗细胞增殖作用。

HY-10202

Tandutinib 5 篇文献验证 MLN518; CT53518	FLT3 c-Kit PDGFR Apoptosis	Cancer
坦度替尼 Tandutinib (MLN518) 是一种有效和选择性的 *FLT3* 的抑制剂，其 IC₅₀ 为 0.22 μM，并且还抑制 c-Kit 和 PDGFR，其 IC₅₀ 分别为 0.17 μM 和 0.20 μM。Tandutinib 可用于急性骨髓性白血病，并具有穿越血脑屏障的能力。

HY-10202A

Tandutinib hydrochloride 5 篇文献验证 MLN518 hydrochloride; CT53518 hydrochloride	FLT3 c-Kit PDGFR Apoptosis	Cancer
Tandutinib hydrochloride (MLN518 hydrochloride) 是一种有效和选择性的 *FLT3* 的抑制剂，其 IC₅₀ 为 0.22 μM，并且还抑制 c-Kit 和 PDGFR，其 IC₅₀ 分别为 0.17 μM 和 0.20 μM。Tandutinib hydrochloride 可用于急性骨髓性白血病，并具有穿越血脑屏障的能力。

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FLT3-ITD

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