2. Search Result
Search Result
Results for "

autophagosomes

" in MCE Product Catalog:

35

抑制剂 & 激动剂

1

化合物筛选库

2

多肽产品

7

天然产物

没找到您心仪的产品？我们拥有更多针对信号通路的抑制剂、激动剂、调节剂

您还可以尝试以下方式，我们的专业人员为您服务

Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-N2334
    Glycochenodeoxycholic acid
    3 篇文献验证

    Chenodeoxycholylglycine

    		 Endogenous Metabolite Apoptosis STAT BCL6 Interleukin Related Caspase Metabolic Disease Cancer
    甘氨鹅脱氧胆酸 Glycochenodeoxycholic acid (Chenodeoxycholylglycine) 是肝脏中由甘氨鹅脱氧胆酸和甘氨酸产生的一种相对有毒的胆盐。Glycochenodeoxycholic acid 通过抑制人正常肝细胞中溶酶体蛋白水解和增加溶酶体 pH 来抑制自噬体 (Autophagosome) 形成和损害溶酶体功能，导致人肝细胞凋亡 (Apoptosis)。Glycochenodeoxycholic acid 通过激活 STAT3 信号通路诱导肝癌细胞的干细胞性质和化疗耐药性。Glycochenodeoxycholic acid 有望用于胆汁淤积症，肝癌和原发性硬化性胆管炎 (PSC) 领域的研究。
    Glycochenodeoxycholic acid
  • HY-N2334A
    Glycochenodeoxycholic acid sodium salt
    3 篇文献验证

    Chenodeoxycholylglycine sodium salt; Sodium glycochenodeoxycholate

    		 Endogenous Metabolite Apoptosis STAT BCL6 Interleukin Related Caspase Metabolic Disease Cancer
    甘氨鹅脱氧胆酸钠 Glycochenodeoxycholic acid sodium salt (Chenodeoxycholylglycine) 是肝脏中由甘氨鹅脱氧胆酸和甘氨酸产生的一种相对有毒的胆盐。Glycochenodeoxycholic acid sodium salt 通过抑制人正常肝细胞中溶酶体蛋白水解和增加溶酶体 pH 来抑制自噬体 (Autophagosome) 形成和损害溶酶体功能，导致人肝细胞凋亡 (Apoptosis)。Glycochenodeoxycholic acid sodium salt 通过激活 STAT3 信号通路诱导肝癌细胞的干细胞性质和化疗耐药性。Glycochenodeoxycholic acid sodium salt 有望用于胆汁淤积症，肝癌和原发性硬化性胆管炎 (PSC) 领域的研究。
    Glycochenodeoxycholic acid sodium salt
  • HY-103706
    ROC-325
    1 篇文献验证

    		 Autophagy Apoptosis Cancer
    ROC-325 是一种有效的具有口服活性的自噬 (autophagy) 抑制剂，具有很强的抗癌活性。ROC-325 引起溶酶体脱酸，自噬体积累和自噬通量中断。ROC-325 还诱导肾细胞癌凋亡 (apoptosis)。
    ROC-325
  • HY-101535
    ARP101

    		Atg8/LC3 MMP Cancer
    ARP101 是一种有效的选择性抑制剂基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)。ARP101 在癌细胞中诱导自噬相关的细胞死亡。ARP101可有效诱导自噬体形成和LC3I转化为LC3II。
    ARP101
  • HY-152100
    CUR5g

    		Autophagy Cancer
    CUR5g 是一种有效的自噬 (autophagy) 抑制剂。CUR5g 通过阻断自噬体-溶酶体融合选择性地抑制癌细胞中的自噬体降解。CUR5g 通过依赖 UVRAG 的机制阻止 STX17 募集到自噬体，导致自噬体无法与溶酶体融合。CUR5g 可提高顺铂 (Cisplatin，HY-17394) 在体外和体内对 A549 细胞的抗癌作用。
    CUR5g
  • HY-129111
    EACC
    3 篇文献验证

    		 Autophagy Infection Neurological Disease
    EACC 是可逆的自噬 (autophagy) 抑制剂，可阻断自噬通量。EACC 选择性抑制自噬体特异性的 SNARE Stx17 的易位，从而阻止自噬体与溶酶体的融合。
    EACC
  • HY-N10365
    6-(1-Hydroxyethyl)-5,6-dihydrochelerythrine

    		Others Neurological Disease
    6-(1-Hydroxyethyl)-5,6-dihydrochelerythrine 显著干扰细胞器的特征，包括早期内体、线粒体和自噬体 (帕金森病患者来源的嗅觉细胞)。
    6-(1-Hydroxyethyl)-5,6-dihydrochelerythrine
  • HY-P3990
    Coibamide A

    		VEGFR Autophagy Apoptosis Cancer
    Coibamide A 是一种 N-甲基稳定的细胞毒性缩酚肽，具有强大的抗增殖活性。Coibamide A 通过 mTOR 独立机制诱导自噬体积累。Coibamide A 诱导细胞凋亡。Coibamide A 抑制 VEGFA/VEGFR2 表达并抑制胶质母细胞瘤异种移植物中的肿瘤生长。
    Coibamide A
  • HY-111287
    Autophagonizer

    DK-1-49

    		 Autophagy Cancer
    Autophagonizer (DK-1-49) 是一种小分子自噬 (autophagy) 诱导剂，导致自噬相关的 LC3-II 积累，并增加自噬体和酸性液泡的水平。Autophagonizer 不仅在癌细胞中，还能在 Bax/Bak 双敲除的细胞中抑制细胞的活力，诱导细胞死亡，其 EC50 值为 3-4 μM。
    Autophagonizer
  • HY-150636
    Autophagy-IN-1

    		Autophagy Apoptosis Cancer
    Autophagy-IN-1 是一种有效的细胞自噬 (autophagy) /线粒体自噬 (mitophagy) 抑制剂，通过在阻断癌细胞内自噬体-溶酶体融合的同时选择性地增加自噬通量来发挥作用。Autophagy-IN-1 可诱导细胞凋亡 (apoptosis) 和细胞周期阻滞。Autophagy-IN-1 在 HCT116 小鼠异种移植瘤模型中显著抑制肿瘤生长，且毒性低。Autophagy-IN-1 可用于结直肠癌的研究。
    Autophagy-IN-1
  • HY-146307
    TrxR-IN-3

    		TrxR Cancer
    TrxR-IN-3 (Compound 2c) 是一种有效的 TrxR 抑制剂。TrxR-IN-3 对五种人类癌细胞系表现出有效的抗增殖活性，尤其是对乳腺肿瘤细胞。TrxR-IN-3 通过调节乳腺癌细胞中表达的凋亡相关蛋白增加 ROS 水平并导致显着的细胞凋亡。TrxR-IN-3 还通过促进 LC3-II 和 Beclin-1 的表达，降低 LC3-I 和 p62 蛋白的表达，触发自噬体和自溶酶体的形成。
    TrxR-IN-3
  • HY-112914
    mTOR inhibitor-1
    3 篇文献验证

    		 mTOR Autophagy Cancer
    mTOR inhibitor-1 (Compound C-4) 是一种 mTOR 通路抑制剂，可抑制细胞增殖，诱导自噬 (autophagy)。
    mTOR inhibitor-1
  • HY-110341
    MRT 68601 hydrochloride

    		IKK Cancer
    MRT 68601 hydrochloride 是一种 TBK1 抑制剂，IC50 值为 6 nM。MRT 68601 hydrochloride 可抑制肺癌细胞中自噬体的形成。
    MRT 68601 hydrochloride
  • HY-B0795
    MHY1485
    125 篇以上引用文献

    		 mTOR Autophagy Cancer
    MHY1485 是一种有效的细胞渗透性 mTOR 激活剂，靶向 mTOR 的 ATP 结构域。MHY 1485 通过抑制自噬体和溶酶体之间的融合来抑制自噬 (autophagy)。
    MHY1485
  • HY-N8380
    (-)-Latifolin

    		Apoptosis Autophagy PI3K Necroptosis Cardiovascular Disease Inflammation/Immunology Cancer
    (-)-Latifolin 是一种类黄酮，通过靶向 PI3K/AKT/mTOR/p70S6K 信号传导诱导细胞凋亡。(-)-Latifolin 显着抑制口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 的细胞增殖，并通过 FAK/Src 失活有效阻断细胞迁移、侵袭和粘附而产生抗转移活性。(-)-Latifolin 抑制自噬相关蛋白和自噬体形成。(-)-Latifolin 通过使坏死性凋亡调节蛋白 (RIP1、RIP3 和 MLKL) 去磷酸化来抑制坏死性凋亡。(-)-Latifolin 具有抗衰老、抗癌、抗炎和心脏保护活性。
    (-)-Latifolin
  • HY-121546
    ALLO-1

    		Atg8/LC3 Autophagy Cancer
    ALLO-1 是一种自噬受体，在父系细胞器周围形成自噬体是必不可少的，ALLO-1 通过与秀丽隐杆线虫的 LC3 相互作用区 (LIR) 直接与蠕虫 LC3 同系物 LGG-1 结合。
    ALLO-1
  • HY-134807
    Indophagolin

    		P2X Receptor 5-HT Receptor Autophagy Cancer
    Indophagolin 是一种有效的含 indoline 的自噬 (autophagy) 抑制剂 (IC50=140 nM)。Indophagolin 拮抗嘌呤能受体P2X4、P2X1 和 P2X3，IC50 分别为 2.71、2.40 和 3.49 μM。Indophagolin 还拮抗 Gq 蛋白偶联的 P2Y4、P2Y6 和 P2Y11 受体(IC50s =3.4~15.4 μM)。Indophagolin 五羟色胺受体5-HT6 有较强的拮抗作用 (IC50=1.0 μM)，对 5-HT1B、5-HT2B、5-HT4e 和 5-HT7 有中度拮抗作用。
    Indophagolin
  • HY-147656
    NAMPT degrader-1

    		ATTECs NAMPT Autophagy Cancer
    NAMPT degrader-1 (Compound A3)，是一种自噬体束缚化合物 (ATTEC)，是一种酰胺磷酸核糖转移酶 (NAMPT) 降解剂，IC50 为 0.023 μM。NAMPT degrader-1 通过 autophagy-lysosomal 途径显著诱导 NAMPT 降解，表现出良好的细胞抗肿瘤能力。
    NAMPT degrader-1
  • HY-B0146
    Verteporfin
    170 篇以上引用文献

    CL 318952

    		 YAP Apoptosis Autophagy Cancer
    维替泊芬 Verteporfin (CL 318952) 是一种用于光动力疗法的光敏剂，用于消除与年龄相关的黄斑变性等疾病相关的眼内异常血管。 Verteporfin 是一种 YAP 抑制剂，可破坏 YAP-TEAD 相互作用。Verteporfin 可以诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Verteporfin 是一种自噬 (autophagy) 抑制剂，通过抑制自噬小体形成，在早期阻断自噬。
    Verteporfin
  • HY-N3831
    Epimedokoreanin B

    		Bacterial Apoptosis Infection Inflammation/Immunology Cancer
    朝藿素B Epimedokoreanin B 是一种天然黄酮类化合物，具有抗癌、抗炎和抗菌作用。Epimedokoreanin B 通过内质网应激介导的伴随自噬体积聚的细胞凋亡 (apoptosis) 抑制肺癌细胞的生长。Epimedokoreanin B 是一种抗牙周炎剂，可抑制牙龈蛋白酶和牙龈卟啉单胞菌的生长和生物膜形成。
    Epimedokoreanin B
  • HY-151972
    BRD4 Inhibitor-25

    		Epigenetic Reader Domain Cardiovascular Disease Inflammation/Immunology Cancer
    BRD4 Inhibitor-25 是一种 BRD4 抑制剂，对 BRD4 的 BD1 和 BD2 结构域的 IC50 为 0.82 μM，1.94 μM。BRD4 Inhibitor-25 在卵巢癌细胞中诱导凋亡和自噬细胞死亡。 BRD4 Inhibitor-25 可用于癌症、心血管、神经肌肉和炎症性疾病的研究。
    BRD4 Inhibitor-25
  • HY-112698
    CA-5f

    		p62 Atg8/LC3 Autophagy Apoptosis Cancer
    CA-5f 是一种有效的晚期巨自噬/自噬 (macroautophagy/autophagy) 抑制剂，通过抑制自噬体-溶酶体融合起作用。CA-5f 能够增加 LC3B-II (一种监控自噬的标记物) 和 SQSTM1 蛋白水平，促进 ROS 的产生。具有抗肿瘤活性。
    CA-5f
  • HY-N0485
    Liensinine Diperchlorate
    5 篇以上引用文献

    		 Autophagy Mitophagy Cardiovascular Disease
    莲心碱高氯酸盐 Liensinine Diperchlor​ate 是一种主要的异喹啉生物碱，从 Nelumbo nucifera Gaertn 的种子胚中提取。Liensinine Diperchlor​ate 通过阻断自噬小体-溶酶体融合来抑制晚期自噬 (autophagy/mitophagy)。Liensinine Diperchlor​ate 具有广泛的生物学活性，包括抗心律不齐，抗高血压，抗肺纤维化，血管平滑肌松弛等。
    Liensinine Diperchlorate
  • HY-16121
    CAA-0225

    		Cathepsin Others
    CAA-0225 是一种有效的组织蛋白酶 (Cathepsin) L 抑制剂。CAA-0225 抑制大鼠肝组织蛋白酶 L，IC50 值为 1.9 nM。在自噬研究中，CAA-0225 可有效抑制 HeLa 和 Huh-7 细胞在营养缺乏条件下长寿命蛋白质的降解。CAA-0225 还能抑制自噬体膜标记物（如 LC3-II 和 GABARAP-II）的降解，表明其作用是阻断与这些标记物相关的降解过程，而不是一般的溶酶体蛋白降解。
    CAA-0225
  • HY-100558
    Bafilomycin A1
    最多引用文献
    465 篇文献验证

    BafA1

    		 Proton Pump Autophagy Antibiotic Bacterial Apoptosis Infection Cancer
    巴佛洛霉素A1 Bafilomycin A1 (BafA1) 是特异性，可逆的 V-ATPase 抑制剂，IC50 值为 4-400 nmol/mg。Bafilomycin A1，大环内酯类抗生素， 是一种自噬 (autophagy) 晚期阶段抑制剂。Bafilomycin A1 阻断自噬体与溶酶体的融合，并抑制培养细胞溶酶体中的酸化和蛋白质降解。Bafilomycin A1 也诱导调亡 (apoptosis)。
    Bafilomycin A1
  • HY-100932
    ML-9
    4 篇文献验证

    		 Myosin Cancer
    ML-9 是 Akt 激酶的选择性强效抑制剂，可抑制肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 和基质相互作用分子1 (STIM1) 的活性。 ML-9 抑制 MLCK，PKA 和 PKC 活性，Ki 值分别为 4、32 和 54 μM。 ML-9 通过刺激自噬小体的形成并抑制其降解来诱导自噬 (autophagy)。
    ML-9
  • HY-148114
    MOPIPP

    		Others Cancer
    MOPIPP 是一种新型吲哚基查尔酮、液泡素-1，是一种 MOMIPP (HY-148114) 的非致命液泡诱导 2-丙基类似物。MOPIPP 能诱导细胞液泡化，增加自噬体数目。MOPIPP 还会引发细胞巨泡式死亡 (methuosis)，并中断葡萄糖摄取和糖酵解代谢。MOPIPP 能够透过血脑屏障，对胶质母细胞瘤细胞有抑制作用。
    MOPIPP
  • HY-157458
    PDEδ autophagic degrader 1

    		ATTECs Phosphodiesterase (PDE) Autophagy Cancer
    PDEδ autophagic degrader 1 (compound 12c)，是一种自噬体束缚化合物 (ATTEC)，是一种有效的 PDEδ 自噬降解剂。PDEδ autophagic degrader 1 通过溶酶体介导的自噬降低 PDEδ 蛋白水平，而不影响 PDEδ mRNA 表达。PDEδ autophagic degrader 1 抑制 KRAS 突变胰腺癌细胞的生长。
    PDEδ autophagic degrader 1
  • HY-B0146R
    Verteporfin (Standard)

    CL 318952 (Standard)

    		 YAP Apoptosis Autophagy Cancer
    维替泊芬 (标准品) Verteporfin (Standard) 是 Verteporfin 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。 Verteporfin (CL 318952) 是一种用于光动力疗法的光敏剂，用于消除与年龄相关的黄斑变性等疾病相关的眼内异常血管。 Verteporfin 是一种 YAP 抑制剂，可破坏 YAP-TEAD 相互作用。Verteporfin 可以诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Verteporfin 是一种自噬 (autophagy) 抑制剂，通过抑制自噬小体形成，在早期阻断自噬。
    Verteporfin (Standard)
  • HY-118326
    MRT 68601

    		Others Cancer
    MRT 68601是一种有效的TBK1抑制剂，具有抑制肺癌细胞自噬体形成的活性。MRT 68601可能对抗SARS-CoV-2感染中识别的与宿主依赖因子相关的靶点具有潜在作用。MRT 68601涉及的药物靶点与已有的FDA批准药物及在临床试验中的化合物存在联系，可以为开发广谱抗病毒疗法提供支持。
    MRT 68601
  • HY-100932A
    ML-9 Free Base

    		Myosin Cancer
    ML-9 (Free Base) 是 Akt 激酶的选择性强效抑制剂，可抑制肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 和基质相互作用分子 1 (STIM1) 的活性。 ML-9 (Free Base) 抑制 MLCK，PKA 和 PKC 活性，Ki 值分别为 4、32 和 54 μM。 ML-9 通过刺激自噬小体的形成并抑制其降解来诱导自噬 (autophagy)。
    ML-9 Free Base
  • HY-152093
    YL-939

    		Ferroptosis Cancer
    YL-939 是一种有效的铁死亡 (ferroptosis) 抑制剂。 YL-939 通过靶向 PHB2/铁蛋白/铁轴来抑制铁死亡。
    YL-939
  • HY-P10416
    Q14

    Q14 peptide

    		 Deubiquitinase Mitophagy Others Neurological Disease
    Q14 是一种源自 USP30 (ubiquitin specific peptidase 30) 跨膜 (TM) 结构域的多肽，具有抑制 USP30 的去泛素化活性的能力 (IC50=57.2 nM)。Q14 通过抑制 USP30 的跨膜域与其催化域之间的相互作用，导致 USP30 活性的降低。Q14 多肽含有 LC3 相互作用区域 (LIR) 基序，这使得它能够与 LC3 结合，加速自噬体的形成，从而促进线粒体自噬 (Mitophagy)。Q14 可用于神经退行性疾病以及线粒体质量控制和细胞代谢的研究。
    Q14
  • HY-149262
    CLK1-IN-3

    		CDK DYRK Autophagy Cancer
    CLK1-IN-3 (compound 10ad) 是一种有效的选择性 Clk1 抑制剂，其 IC50 为 5 nM，是 300 多倍 Dyrk1A 的选择性。CLK1-IN-3 对 Clk2 和 Clk4 也表现出相对有效的抑制作用，IC50 值分别为 42 和 108 nM。CLK1-IN-3 在体外有效诱导自噬 (autophagy)。CLK1-IN-3 可用于急性肝损伤 (ALI) 研究。
    CLK1-IN-3
  • HY-111137
    Puquitinib

    XC-302 free base

    		 Akt Cancer
    Puquitinib (XC-302 free base)是一种多靶点抑制剂，具有通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导鼻咽癌细胞自噬的活性。Puquitinib能够抑制CNE-2细胞的增殖，表现出剂量依赖性的抗增殖效果。Puquitinib诱导CNE-2细胞形成自噬体和自噬溶酶体，并通过荧光显微镜和电子显微镜进行观察。Puquitinib可促进LC3-II的形成，并提高beclin 1的表达，同时降低p62的水平。Puquitinib通过降低p-AKT和p-mTOR的表达，提示其对PI3K/AKT/mTOR通路的抑制作用。Puquitinib还会诱导CNE-2细胞的凋亡，而当自噬受到抑制时，凋亡率则会降低，意味着自噬可能与凋亡相互作用，以诱导细胞死亡。
    Puquitinib

Your information is safe with us. * Required Fields.

* 客户姓名：

 

* 公司或机构名称：

* Email：

 

* 联系电话：

* 产品名称：

 

* 需求量：

   目录号：

  

   CAS号：

   留言给我们：

Bulk Inquiry

Inquiry Information

产品名称：
目录号：
需求量：
嗨！很高兴为您提供帮助！

尊敬的 MCE 客户您好，
请您选择所在区域，我们将转接对应客服为您服务！

热门区域

A

B

C

F

G

H

J

L

N

Q

S

T

X

Y

Z

热 A B C F G H J L N Q S T X Y Z