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AML cells
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Cat. No. |
Product Name |
Target |
Research Area |
Chemical Structure |
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HY-P99390
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MCLA 117
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CD3
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Cancer
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Tepoditamab (MCLA-117) 是一种双特异性的单克隆抗体,可以与骨髓细胞的 CLEC12A 和细胞毒性T细胞的 CD3 结合。其中,CLEC12A 是一种骨髓分化抗原。Tepoditamab (MCLA-117) 可以杀死 AML 白血病母细胞和 AML 白血病干细胞,诱导 T 细胞介导的急性髓细胞增殖裂解,可用于急性骨髓性白血病(AML)研究。
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HY-120084
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Casein Kinase
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Cancer
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BTX161 一种 Thalidomide 类似物,是一种有效的 CKIα 降解剂。BTX161 比 Lenalidomide更好地介导人类 AML 细胞中 CKIα 的降解,并激活 DNA损伤反应 (DDR) 和 p53,同时稳定 p53 拮抗剂 MDM2。
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HY-153604
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HY-129388B
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CC-90011 benzenesulfonate; LSD1-IN-7 benzenesulfonate
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Histone Demethylase
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Cancer
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CC-90011 benzenesulfonate 是一种有效的,选择性的,可逆的和具有口服活性的赖氨酸特异性脱甲基酶-1 (LSD1) 抑制剂,IC50 为 0.25 nM。CC-90011 benzenesulfonate 对 LSD2,MOA-A 和 MAO-B 的酶抑制作用较小。CC-90011 benzenesulfonate 诱导急性髓细胞性白血病 (AML)和小细胞肺癌 (SCLC) 细胞分化,并具有有效的抗癌活性。
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HY-157481
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HDAC
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Cancer
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HDAC1-IN-6 (compound 1) 是 HDAC1 和 HDAC11 的抑制剂,其 IC50 分别为 1.9 μM 和 1.6 μM。HDAC1-IN-6 可诱导 AML 细胞分化。
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HY-142696
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CDK
Pim
Apoptosis
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Cancer
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CDK6/PIM1-IN-1 是一种有效且平衡的双重 CDK6/PIM1 抑制剂,IC50 分别为 39 nM 和 88 nM。CDK6/PIM1-IN-1 抑制 CDK4 (IC50=3.6 nM)。CDK6/PIM1-IN-1 可显著抑制急性髓系白血病 (AML) 细胞增殖,将细胞周期阻滞在 G1 期,并促进细胞凋亡。CDK6/PIM1-IN-1 具有抗AML活性。
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HY-129388A
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CC-90011; LSD1-IN-7
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Histone Demethylase
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Cancer
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Pulrodemstat (CC-90011) 是一种有效的,选择性的,可逆的和具有口服活性的赖氨酸特异性脱甲基酶-1 (LSD1) 抑制剂,IC50 为 0.25 nM。Pulrodemstat 对 LSD2,MOA-A 和 MAO-B 的酶抑制作用较小。Pulrodemstat 诱导急性髓细胞性白血病 (AML)和小细胞肺癌 (SCLC) 细胞分化,并具有有效的抗癌活性。
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HY-16981
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CXCR
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Inflammation/Immunology
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SB-332235 是一种高效、口服活性、选择性的非肽 CXCR2 拮抗剂,IC50 为 7.7 nM。SB-332235 对 CXCR2 的选择性比 CXCR1 高 285 倍。SB-332235 对家兔急性和慢性关节炎模型的抑制作用。SB-332235 抑制 AML 细胞活性。
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HY-129388
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CC-90011 Methylbenzenesulfonate; LSD1-IN-7 Methylbenzenesulfonate
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Histone Demethylase
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Cancer
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CC-90011 Methylbenzenesulfonate 是一种有效的,选择性的,可逆的和具有口服活性的赖氨酸特异性脱甲基酶-1 (LSD1) 抑制剂,IC50 为 0.25 nM。CC-90011 Methylbenzenesulfonate 对 LSD2,MOA-A 和 MAO-B 的酶抑制作用较小。CC-90011 Methylbenzenesulfonate 诱导急性髓细胞性白血病 (AML)和小细胞肺癌 (SCLC) 细胞分化,并具有有效的抗癌活性。
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HY-129099
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HY-129099A
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HY-143238
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Histone Demethylase
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Cancer
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FY-56 是一种高效的具有选择性 LSD1/KDM1A 抑制剂 (IC50=42 nM),比 MAO-A/B 具有高选择性. FY-56 诱导 MOLM-13 和 MV4-11 细胞分化,具有急性髓系白血病 AML 研究潜力。
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HY-148422
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HY-156158
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Isocitrate Dehydrogenase (IDH)
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Cancer
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IDH2R140Q-IN-2 (化合物 36) 是一种具有口服活性的 IDH2R140Q 抑制剂 (IC50: 29 nM)。IDH2R140Q-IN-2 减少表达突变 IDH2R140Q 的 TF-1 细胞系中 D2HG 的产生 (IC50: 10 nM)。IDH2R140Q-IN-2 抑制肿瘤组织中的 D2HG 水平。IDH2R140Q-IN-2 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。
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HY-163541
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Others
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Cancer
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SMS121 是一种 CD36 抑制剂。SMS121 通过靶向脂质摄取蛋白 CD36,阻断了脂肪酸进入 AML 细胞的途径来降低 AML 细胞对脂肪酸的摄取,从而减少这些细胞的活性。SMS121 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。
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HY-B1336
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HY-110071
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c-Kit
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Cancer
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APcK110 是一种有效的 Kit 抑制剂,可用于急性髓性白血病 (AML) 的研究。APcK110 诱导 AML 细胞凋亡 (apoptosis)。
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HY-150725
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HY-150725C
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TNF Receptor
IFNAR
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Cancer
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ODN 1585 sodium 是一种有效的 IFN 和TNFα 产生诱导剂。ODN 1585 sodium 是一种有效的 NK (自然杀手)刺激剂。ODN 1585 sodium 增加 CD8+ T 细胞的功能,包括 CD8+ T 细胞介导的 IFN-γ 的产生。ODN 1585 sodium 诱导小鼠已建立的黑色素瘤消退。ODN 1585 sodium 对小鼠的疟疾具有完全的保护作用。ODN 1585 sodium 可用于急性骨髓性白血病 (AML) 和疟疾研究。ODN 1585 sodium 可作为疫苗佐剂。
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HY-15815
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Epigenetic Reader Domain
Apoptosis
CDK
HIV
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Cancer
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Bromosporine 是一种有效的 BET 抑制剂,对 PCAF 的 IC50 为 2.1 μM。Bromosporine 能阻滞癌细胞的细胞周期,诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Bromosporine 与 5-FU (HY-90006) 联合使用时,在移植瘤小鼠模型中表现出良好的抗肿瘤活性。在 HIV-1 潜伏期模型中,Bromosporine 可增加 CDK9 T-loop 磷酸化,从而保护 HIV-1 复制免受潜伏期的影响。Bromosporine 可用于大肠癌、急性髓系白血病 (AML) 和艾滋病 (AIDS) 的研究。
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HY-P9983
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HY-122623
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Apoptosis
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Cancer
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DB818 是 Homeobox A9 (HOXA9) 的有效抑制剂。HOXA9 是一种调节造血和白血病细胞增殖的转录因子,与急性髓系白血病 (AML) 有关。DB818 抑制 AML 细胞生长,诱导凋亡 (apoptosis)。
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HY-B1336R
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HY-N0071
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Isoguanosine
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FLT3
HDAC
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Cancer
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巴豆苷
Crotonoside 是从中草药木豆中分离得到的。Crotonoside 抑制 FLT3 和 HDAC3/6,在急性髓系白血病 (AML) 细胞中表现出选择性抑制作用。Crotonoside 可能是研究 AML 的一种有前途的新先导化合物。
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HY-117690A
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HY-162265
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Apoptosis
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Cancer
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UCM-13369 (Compound 4b) 是一种 NPM1 抑制剂。UCM-13369 下调与突变型 NPM1 C+ 相关的通路,并特异性识别 NPM1 C+ 的 C 端 DNA 结合域。UCM-13369 诱导 AML 细胞系和原代细胞凋亡,可用于AML研究。
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HY-163707
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Apoptosis
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Cancer
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UR778Br 靶向 IQGAP1 蛋白的 GTPase 活化蛋白相关结构域 (GRD 结构域)。UR778Br 抑制人类急性髓系白血病 (AML) 的增殖,在 G2/M 期阻滞细胞周期,并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。UR778Br 抑制原代细胞和 AML 细胞的集落形成,而对正常骨髓细胞没有显著影响。
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HY-162386
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Cuproptosis
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Cancer
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UM4118 是一种铜离子载体,能引发一种基于线粒体的非典型细胞死亡形式,即铜死亡。UM4118 在 SF3B1 基因突变型和不良风险急性髓系白血病 (AML) 中显示出高度敏感性,可以用于 AML 的研究。
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HY-161779
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Epigenetic Reader Domain
Apoptosis
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Cancer
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PLX-3618 是一种单价直接降解剂,可降解 BRD4,DC50 为 12.2 nM。PLX-3618 通过募集 E3 连接酶底物受体 DCAF11 来促进 BRD4 的多泛素化和随后的蛋白酶体降解。PLX-3618 可抑制各种癌细胞的增殖,诱导 AML 细胞凋亡 (apoptosis)。PLX-3618 在小鼠模型中表现出针对 AML 的抗肿瘤活性。
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HY-111180
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HY-122623A
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Apoptosis
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Cancer
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DB818 dihydrochloride 是 DB818 (HY-122623) 的二盐酸盐形式。DB818 dihydrochloride 是同源框 A9 (HOXA9) 的抑制剂。DB818 dihydrochloride 可减少 HOXA9-DNA 复合物的形成,抑制 AML 细胞系 OCI/AML3、MV4-11 和 THP-1 的生长并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。
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HY-161615
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Apoptosis
PROTACs
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Cancer
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PROTAC ATR degrader-2 (Compound 8i) 是一种 ATR PROTAC 降解剂。PROTAC ATR degrader-2 可降解急性髓系白血病 (AML) 细胞 MV-4-11 和 MOLM-13 中的 ATR,DC50 分别为 22.9 和 34.5 nM。APROTAC ATR degrader-2 诱导细胞凋亡 (apoptosis),抑制 AML 细胞增殖。PROTAC ATR degrader-2 在小鼠体内展现出良好的药代动力学特征,以及对 AML 的抗肿瘤活性。(Pink: ATR ligand (HY-161616); Blue:E3 ligase ligand Lenalidomide (HY-A0003); Black: linker)
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HY-16172
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Dimethylamino Parthenolide
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NF-κB
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Cancer
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DMAPT (Dimethylamino Parthenolide) 是Parthenolide (PTL) 的类似物,是具有口服活性的 NF-κB 抑制剂,对原发性急性髓性白血病细胞的LD50 值为1.7 μM。具有潜在的抗肿瘤和抗转移作用。
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HY-150025
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DNA Methyltransferase
Apoptosis
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Cancer
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(4aS,8aR)-NPD-001 是一种有效的 DNMT3A 的变构抑制剂。(4aS,8aR)-NPD-001 通过破坏蛋白质-蛋白质相互作用来抑制 DNMT3A 的活性。(4aS,8aR)-NPD-001 可诱导急性髓系白血病 (AML) 细胞凋亡 (apoptosis)。(4aS,8aR)-NPD-001 诱导不同的 AML 细胞系分化,包括 DNMT3A R882 突变的细胞。
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HY-18952A
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FLT3
Apoptosis
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Cancer
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(Z)-SU5614 是一种有效的 FLT3 抑制剂,在表达组成性激活的 FLT3 的 Ba/F3 和 AML 细胞系中选择性诱导生长停滞、凋亡和细胞周期停滞。
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HY-16172A
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(S)-Dimethylamino Parthenolide
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NF-κB
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Cancer
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(S)-DMAPT (Dimethylamino Parthenolide) 是Parthenolide (PTL) 的类似物,是具有口服活性的 NF-κB 抑制剂,对原发性急性髓性白血病细胞的LD50 值为1.7 μM。具有潜在的抗肿瘤和抗转移作用。
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HY-149522
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Bcl-2 Family
Apoptosis
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Cancer
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BCL6-IN-10 (Compound WK499) 是一种 BCL6 抑制剂。BCL6-IN-10 扰乱 BCL6 与 SMRT 蛋白的结合。BCL6-IN-10 诱导细胞凋亡 (apoptosis)、细胞周期停滞和 DNA 损伤。BCL6-IN-10 抑制 AML 细胞增殖 (对 OCl-AML3、THP1、MOLM13、HL60, KG1, NB4 细胞的 IC50s 分别为 0.91、1.63、1.026、7.42、0.87、0.85 μM)。
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HY-112288
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TTI-101
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STAT
Apoptosis
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Cancer
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C188-9 (TTI-101) 是 Stat3 的抑制剂,其 Kd 值为 4.7 nM。C188-9 抑制 G-CSF 诱导的 STAT3 激活和 STAT3 依赖性基因表达。C188-9 诱导 AML 细胞系和原代标本凋亡,抑制原代 AML 细胞集落形成。
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HY-15611
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CRM1
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Cancer
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KPT-185 是一种口服有效的 CRM1 选择性抑制剂,在亚微摩尔浓度下显示出有效的抗增殖特性 (IC50=100-500 nM),诱导 AML 细胞系和患者母细胞凋亡、细胞周期停滞和髓样分化。
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HY-169067
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Mtx-C
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p38 MAPK
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Cancer
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10-Methoxy-canthin-6-one (Mtx-C) 是一种 DNA 损伤诱导剂。10-Methoxy-canthin-6-one 通过嵌入 DNA 来促进细胞周期于 G2/M 期停滞,从而诱导急性髓性白血病细胞 (AML) 和白血病干细胞 (LSC) 的髓系分化。AML 和 LSC 细胞髓系分化表现为髓过氧化物酶、CD15、CD11b 和 CD14 的表达增加,以及 p38 MAPK 的激活。10-Methoxy-canthin-6-one 可用于白血病领域的研究。
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HY-13680
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Dian III; N-Methylisoindigotin; Natura-α
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Apoptosis
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Cancer
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甲异靛
Meisoindigo (Dian III) 是 Indirubin (HY-N0117) 的衍生物,可以造成急性髓细胞性白血病 (AML) 细胞周期在 G0/G1 期停滞,并诱导凋亡。Meisoindigo 具有很高的抗肿瘤活性。
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HY-100548
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HY-117947
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Others
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Cancer
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(R)-OR-S1是OR-S1的异构体。ZH1/2双抑制剂OR-S1和OR-S2对EZH1和EZH2都表现出强烈的抑制活性。OR-S1和OR-S2是针对EZH1和EZH2的高度选择性的甲基转移酶抑制剂,它们具有非常相似的分子特征。因此,我们研究了OR-S1对急性髓系白血病(AML)的影响。研究发现,OR-S1能够诱导AML细胞的细胞分化和凋亡。这些发现鼓励我们研究功能性LT-HSCs是否能在OR-S1或OR-S1与阿糖胞苷联合抑制的PRC2靶向抑制下存活。结果显示,OR-S1没有引起显著的骨髓抑制,而且接受联合抑制的BM细胞即使在抑制后4个月也能进行正常的造血。因此,暂时抑制EZH1和EZH2在临床上是可以忍受的,使得这种联合抑制适用于AML患者。通常认为,AML起源于继承了大量生物学特性的髓系祖细胞。
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HY-138831
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HDAC
Apoptosis
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Cancer
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AES-350 是一种有效的口服活性 HDAC6 抑制剂,IC50 和 Ki 分别为 0.0244 μM 和 0.035 μM。AES-350 对 HDAC-3、-8 和 -11 的 IC50 值分别为 0.187 μM、0.245 μM。AES-350 通过抑制 HDAC 诱导 AML 细胞凋亡,可用于急性髓系白血病 (AML) 研究。
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HY-164515
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Apoptosis
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Cancer
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ONC213 是一种 αKGDH 抑制剂,通过抑制 αKGDH 活性来抑制线粒体呼吸并提高 α-酮戊二酸水平,从而导致 AML 细胞凋亡 (Apoptosis)。ONC213 可用于急性髓性白血病研究。
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HY-132231
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PI3K
Apoptosis
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Cancer
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FD223 是一种有效且选择性的磷酸肌醇3-激酶δ (PI3Kδ) 抑制剂。FD223 显示出高效价 (IC50=1 nM) 和对其他异构体的良好选择性 (α、β 和 γ 的IC50 值分别为 51 nM、29 nM 和 37nM)。FD223通过抑制 p-AKT Ser473 有效抑制急性髓系白血病 (AML) 细胞系的增殖,从而导致细胞周期 G1 期阻滞。FD223 在 AML 等白血病的研究中具有潜力。
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HY-134557
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GSK-3
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Cancer
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GS87 是一种高度特异性的 GSK3 抑制剂,对 GSK3α 和 GSK3β 的IC50 分别为 415nM 和 521nM。GS87 通过有效地激活 GSK3 依赖性信号成分(包括 MAPK 信号)诱导急性髓性白血病 (AML) 细胞系的分化。GS87 比 Lithium 和 SB415285 (SB) 更有效地调节参与细胞增殖和分化的关键 GSK3 靶蛋白。GS87 具有作为非早幼粒细胞 AML 分化剂研究的潜力。
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HY-142161
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MAGL
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Cancer
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ABD957 是一种有效和选择性的去棕榈酰酶 ABHD17 家族的共价抑制剂,抑制 IC50 的 IC50 为 0.21 µM。ABD957 可以阻断 N-Ras 信号传导和 NRAS 突变 AML 细胞的生长。
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HY-129079
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Others
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Cancer
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TFMB-(R)-2-HG 是具有细胞膜渗透性的 (R)-2-HG,急性髓细胞性白血病 (AML) 的致癌因子。TFMB-(R)-2-HG 响应雌激素戒断损害SCF ER-Hoxb8 细胞分化。
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HY-101266
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HY-101266B
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DS-3032b; DS-3032 tosylate hydrate
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MDM-2/p53
E1/E2/E3 Enzyme
Apoptosis
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Cancer
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Milademetan (DS-3032) tosylate hydrate 是特异性的、具有口服活性的 MDM2 抑制剂,用于急性髓系白血病和实体肿瘤的研究。Milademetan (DS-3032) tosylate hydrate 可诱导 G1 细胞周期阻滞、衰老和凋亡。
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HY-N10079
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Jatrophan
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SHP2
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Cancer
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Suchilactone (Jatrophan) 是一种可以从 Monsonia angustifolia E.Mey 中提取得到的木酚素。Suchilactone 与 SHP2 结合并抑制 SHP2 的激活,从而抑制 ERK 介导的细胞增殖。Suchilactone 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。
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HY-158341
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HY-158974
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Others
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Cancer
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YTHDC1-IN-1 (compound 40) 是 YTHDC1 的有效抑制剂,Kd 为 49 nM。YTHDC1-IN-1 在癌症研究中起着重要作用。
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HY-147716
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CDK
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Cancer
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CDK8-IN-6 (compound 9) 是一种有效的 细胞周期蛋白依赖性激酶8 (CDK8) 抑制剂,Kd 为 13 nM。CDK8-IN-6 对 MOLM-13、OCI-AML3、MV4-11、NRK 和 H9c2 细胞具有细胞毒性,IC50s 分别为 11.2、7.5、8.6、20.5、12.5-25 µM。CDK8-IN-6 具有研究 AML 癌症的潜力。
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HY-P99623
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MGD006; S80880
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CD3
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Cancer
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伏妥珠单抗
Flotetuzumab (MGD006; S80880) 是一种双特异性 CD123/CD3 双亲和再靶向 (DART) 抗体。Flotetuzumab 通过同时结合靶细胞的 CD123 和效应 T 细胞的 CD3,而重新激活 T 细胞,导致 T 细胞介导的靶细胞的细胞毒性。Flotetuzumab 对小鼠中急性髓系白血病 (AML) 患者来源异种移植物 (PDX) 模型具有抑制效力。
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HY-124629
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Apoptosis
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Cancer
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DB2313 是一种有效的转录因子 PU.1 抑制剂,apoptosis 为 14 nM。DB2313 破坏了 PU.1 与靶基因启动子的相互作用。DB2313 可诱导急性髓细胞性白血病 (AML) 细胞凋亡 (apoptosis),并具有抗癌作用。
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HY-136688
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PROTACs
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Cancer
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MI-389 是一种 PROTAC 翻译终止因子 GSPT1 降解剂。MI-389 破坏了在不同 AML 和 ALL 细胞系中具有共同依赖性的靶点,并且 MI-389 的作用依赖于 CRL4CRBN E3 连接酶。
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HY-154997
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METTL3
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Cancer
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7OQL (化合物 54) 是一种选择性的 METTL3 抑制剂 (IC50=0.054 µM)。7OQL 有用于研究癌症的潜力。
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HY-112041
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PTC596
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BMI1
Apoptosis
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Cancer
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Unesbulin (PTC596) 是一种口服有效和选择性的 B 细胞特异性莫洛尼氏鼠白血病病毒整合位点 1 (BMI-1) 抑制剂。Unesbulin 在急性髓细胞白血病 (AML) 细胞中可下调 MCL-1 并诱导不依赖 p53 的线粒体凋亡。Unesbulin 具有抗白血病作用。
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HY-121725
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STAT
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Cancer
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MM-206 是一种 STAT3 活性抑制剂,有效抑制 STAT3 SH2 结构域-磷酸肽相互作用,IC50 为 1.2 μM。MM-206 在急性髓性白血病 (AML) 细胞系中表现出剂量依赖性诱导细胞凋亡。
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HY-147717
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CDK
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Cancer
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CDK8-IN-7 (compound 12) 是一种有效的选择性 细胞周期蛋白依赖性激酶 8 (CDK8) 抑制剂,Kd 为 3.5 nM。CDK8-IN-7 对 MOLM-13、OCI-AML3、MV4-11、NRK 和 H9c2 细胞具有细胞毒性,IC50s 分别为 5.9、4.8、5.4、16.2、12.5-25 µM。CDK8-IN-7 具有研究AML-癌症的潜力。
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HY-158783
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HY-P99014
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HY-153775
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E1/E2/E3 Enzyme
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Cancer
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UC-764864 是一种 UBE2N 抑制剂。UC-764864 抑制 UBE2N 的酶活性。UC-764864 具有细胞毒性作用并抑制白血病细胞中的 UBE2N 依赖性的信号传导。UC-764864 阻断人 AML 细胞系中先天免疫和炎症相关底物的泛素化。
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HY-160638
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TET Protein
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Cancer
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NSC-311068 是 TET1 抑制剂。NSC-311068 选择性抑制 TET1 转录和 5-羟甲基胞嘧啶 (5hmC) 修饰。NSC-311068 抑制 TET1 表达水平和总 5hmC 水平。NSC-311068 有效抑制高表达 TET1 的 AML 细胞的细胞活力。
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HY-162265A
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Apoptosis
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Cancer
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UCM-13369 (Compound 4b) 是一种 NPM1 抑制剂。UCM-13369 下调与突变型 NPM1 C+ 相关的通路,并特异性识别 NPM1 C+ 的 C 端 DNA 结合域。UCM-13369 诱导 AML 细胞系和原代细胞凋亡,可用于白血病研究。
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HY-136175
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SNDX-5613
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Epigenetic Reader Domain
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Cancer
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Revumenib (SNDX-5613) 是一种有效的特异性 Menin-MLL 抑制剂,结合 Ki 为 0.149 nM,细胞实验中,抑制 Menin-MLL 的 IC50 为 10-20 nM。Revumenib 可用于 MLL 基因重排的急性白血病研究,包括急性淋巴细胞白血病 (ALL) 和急性髓细胞白血病 (AML)。
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HY-160415
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PROTACs
Apoptosis
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Cancer
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WD6305 是一种有效的 METTL3 靶向 PROTAC 降解剂。WD6305 选择性地还原 METTL3 和 METTL14 复合物。WD6305 抑制 m6A 修饰和 AML 细胞增殖,并促进细胞凋亡。WD6305 可用于白血病的研究。
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HY-124629A
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Apoptosis
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Cancer
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DB2313 tetrahydrochloride 是一种有效的转录因子 PU.1 抑制剂,apoptosis 为 14 nM。DB2313 tetrahydrochloride 破坏了 PU.1 与靶基因启动子的相互作用。DB2313 tetrahydrochloride 可诱导急性髓细胞性白血病 (AML) 细胞凋亡 (apoptosis),并具有抗癌作用。
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HY-B0722
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HY-149474
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FLT3
HDAC
Apoptosis
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Cancer
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HDAC-IN-63 (Compound 63) 是一种双重 FLT3/HDAC 抑制剂 (IC50: 对 FLT3 和 HDAC1 分别为 0.844 和 30.0 nM)。HDAC-IN-63 抑制 MV4-11 细胞增殖 (IC50: 92 nM。HDAC-IN-63在 MV4-11 细胞中诱导细胞凋亡 (apoptosis) 并阻滞细胞周期。HDAC-IN-63 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。
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HY-115881
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PROTACs
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Cancer
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SR-1114 是一种首创的 PROTAC ENL 降解剂。 SR-1114 在 MV4;11、MOLM-13 和 OCI/AML-2 细胞中引起 ENL 的快速降解,DC50 分别为 150 nM、311 nM 和 1.65 μM。
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HY-160415A
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PROTACs
Apoptosis
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Cancer
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WD6305 TFA 是一种有效的 METTL3 靶向 PROTAC 降解剂。WD6305 TFA 选择性地还原 METTL3 和 METTL14 复合物。WD6305 TFA 抑制 m6A 修饰和 AML 细胞增殖,并促进细胞凋亡。WD6305 TFA 可用于白血病的研究。
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HY-149735
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HY-104072
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HY-112852A
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Src
Apoptosis
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Cancer
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TL02-59 dihydrochloride 是一种具有口服活性,选择性的 Src-家族激酶 Fgr 抑制剂,IC50 为 0.03 nM。TL02-59 dihydrochloride 抑制 Src-家族激酶 Lyn 和 Hck,IC50 分别为 0.1 nM 和 160 nM。TL02-59 dihydrochloride 有效抑制急性髓性白血病 (AML) 细胞生长。
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HY-112852
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Src
Apoptosis
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Cancer
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TL02-59 是一种具有口服活性,选择性的 Src-家族激酶 Fgr 抑制剂,IC50 为 0.03 nM。TL02-59 抑制 Src-家族激酶 Lyn 和 Hck,IC50 分别为 0.1 nM 和 160 nM。TL02-59 有效抑制急性髓性白血病 (AML) 细胞生长。
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HY-144675
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Histone Demethylase
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Cancer
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LSD1-IN-13 (compound 7e) 是一种口服有效的 LSD1 抑制剂,其 IC50 值为 24.43 nM。LSD1-IN-13 可激活 CD86 表达,其 EC50 值为 470 nM。LSD1-IN-13 诱导 AML (急性髓系白血病)细胞系分化。
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HY-144675A
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Histone Demethylase
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Cancer
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LSD1-IN-13 hydrochloride (compound 7e) 是一种口服有效的 LSD1 抑制剂,其 IC50 值为 24.43 nM。LSD1-IN-13 hydrochloride 可激活 CD86 表达,其 EC50 值为 470 nM。LSD1-IN-13 hydrochloride 诱导 AML (急性髓系白血病)细胞系分化。
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HY-151381
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Dihydroorotate Dehydrogenase
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Cancer
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hDHODH-IN-10 是一种有效的、选择性的、具有口服活性的 hDHODH 抑制剂,IC50 值为 10.9 nM。hDHODH-IN-10 与关键残基 Arg136 和 Gln47 形成氢键。hDHODH-IN-10 可抑制癌细胞的增殖。hDHODH-IN-10 可用于癌症研究,如 AML、结肠癌。
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HY-163160
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HY-162250
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HY-139193
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Others
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Cancer
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TH1760 是一种 NUDIX-type 15 (NUDT15) 抑制剂,IC50 值为 25 nM。TH1760 通过增强核酸中 6-thio-(d) GTP 的积累使细胞对 6-硫代鸟嘌呤敏感。TH1760 增强了硫基嘌呤的抗白血病作用。
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HY-161280
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PROTACs
FLT3
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Cancer
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PROTAC FLT-3 degrader 3 (compound 35) 是 FLT 的 PROTAC 降解剂。PROTAC FLT-3 degrader 3 具有抗增殖活性,在 MV4-11 细胞中 IC50 为 7.55 nM。
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HY-162282
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DNA Methyltransferase
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Cancer
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PROTAC METTL3-14 degrader 1 (compound 30) 是 METTL3-14 的 PROTAC 降解剂。PROTAC METTL3-14 degrader 1 显示对 METTL3 和/或 METTL14 降解率达到 50% 或更高。
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HY-162293
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CDK
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Cancer
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CDK8-IN-14 (compound 12) 对 CDK8 的抑制活性,IC50 值为 39.2 nM,并具有抗 AML 细胞增殖活性(molm-13 GC50 = 0.02±0.01μM,MV4-11 GC50 = 0.03±0.01μM)。
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HY-115906
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FLT3
MNK
Apoptosis
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Cancer
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K783-0308 是一种有效且选择性的 FLT3 和 MNK2 双重抑制剂,IC50 值分别为 680 和 406 nM。 K783-0308 抑制 MOLM-13 (IC50=10.5 µM) 和 MV-4-11 (IC50=10.4 µM) 细胞的生长。K783-0308 促进急性髓性白血病 (AML) 细胞的凋亡 (apoptosis) 并使细胞周期停滞在 G0/G1 期。
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HY-150797
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HY-164460
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Pim
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Cancer
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AZD1897 是一种 PIM1、PIM2 和 PIM3 抑制剂,对这 3 种 PIM 激酶的 IC50 值均小于 3 nM。AZD1897 具有抗癌活性,可与 Capivasertib (HY-15431) 协同抑制急性髓性白血病 (AML) 细胞活性,这种协同抑制效应通过 mTOR 和 MCL1 通路抑制实现。
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HY-B0722R
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Endogenous Metabolite
Reactive Oxygen Species
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Metabolic Disease
Cancer
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组胺二盐酸盐 (Standard)
Histamine (dihydrochloride) (Standard) 是 Histamine (dihydrochloride) 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Histamine dihydrochloride 是一种活性氧 (ROS) 抑制剂。Histamine dihydrochloride 可以抑制 ROS 生成并协同 IL-2 激活 T 细胞和 NK 细胞,引起肿瘤微环境的免疫激活,从而杀死急性髓系白血病 (AML) 细胞。Histamine dihydrochloride 可以在卵巢切除小鼠中引起阴道内四氮唑减少、上皮生长和角质化增加。Histamine dihydrochloride 可用于急性髓系白血病、恶性黑色素瘤和肾细胞癌的研究。
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HY-158160
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Sodium Channel
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Metabolic Disease
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LBA-3 是口服有效的钠偶联柠檬酸转运蛋白 SLC13A5 的选择性抑制剂,IC50 为 67 nM。LBA-3 可降低油酸和棕榈酸 (OPA) 刺激的 AML12 细胞、PCN 刺激的原代小鼠肝细胞以及小鼠模型中的甘油三酯和总胆固醇水平,且未检测到毒性。LBA-3 具有血脑屏障通透性。
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HY-P99394
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JNJ-64407564
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CD3
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Cancer
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塔奎妥单抗
Talquetamab(JNJ-64407564)是一种人源化的双特异性抗体,可与 GPRC5D (G 蛋白偶联受体家族C5组成员 D) 和 CD3 结合,通过T 细胞的募集和活化诱导 T 细胞介导的杀死表达 GPRC5 的 MM 细胞。Talquetamab(JNJ-64407564)具有抗肿瘤活性。
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HY-122209
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HBV
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Infection
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DVR-01 是 HBV 的抑制剂,在 AML12HBV10 和 HepDES19 细胞中的 EC50 值分别为 1.7 和 1.6 μM。DVR-01 对 HBV 突变体具有抑制活性,EC50 为 2.403-3.273 μM。DVR-01 可用于 HBV 感染以及相关疾病的研究。
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HY-116129
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FLT3
Apoptosis
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Cancer
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BPR1J-340 是一种强效的 FLT3 抑制剂,IC50 约为 25 nM。BPR1J-340 可抑制 FLT3 和 STAT5 的磷酸化,并引发 FLT3-ITD+ 急性髓系白血病 (AML) 细胞凋亡 (apoptosis)。BPR1J-340 表现出显著的抗肿瘤活性。
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HY-155175
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Tim3
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Cancer
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TIM-3-IN-2 (Compound A-41) 是一种 Tim3 抑制剂 (KD: 0.61 μM)。TIM-3-IN-2 阻断 TIM-3 与 PtdSer、CEACAM1 和 Gal-9 的相互作用。TIM-3-IN-2 抑制 TIM-3 的免疫抑制功能。TIM-3-IN-2 逆转 TIM-3 介导的促炎细胞因子产生的阻断,并最大限度地提高 T 细胞针对 AML 细胞系的抗肿瘤活性
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HY-162930
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PROTACs
METTL3
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PROTAC METTL3 degrader 1 (Compound KH12) 是一种基于 VHL 的 PROTAC METTL3 降解剂 (在 MOLM-13 细胞中 DC50 为 220 nM)。PROTAC METTL3 degrader 1 抑制 METTL3/14 复合物,IC50 值为 341 nM。PROTAC METTL3 degrader 1 对 AML 细胞具有抗增殖活性。黑色: Linker (HY-ER002); 红色: METTL3 ligand (HY-115717); 蓝色: VHL ligand (HY-120217)
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HY-148522
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FLT3
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Cancer
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FLT3-IN-18 是一种有效的选择性 FLT3 抑制剂,IC50 值为 0.003 μM。FLT3-IN-18 诱导细胞凋亡 (apoptosis) 和细胞周期停滞在 G1 期。FLT3-IN-18 抑制 FLT3 和 STAT5 磷酸化。FLT3-IN-18 具有研究急性髓系白血病 (AML) 的潜力。
IC50: 0.003 μM (FLT3)。
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HY-125236
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Epigenetic Reader Domain
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Cancer
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BET-IN-19 (Compound 146) 是一种 BET 抑制剂。BET-IN-19 抑制人 AML MV4-11 细胞中的 hIL-6? mRNA 转录 (IC50 ≤ 0.3 uM) 和 c-myc 活性 (IC50 ≤ 0.3 uM) 。BET-IN-19 抑制四乙酰化组蛋白 H4 与 BRD4 溴结构域 1 的结合 (IC50 ≤ 0.3 uM)。
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HY-164526
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Isocitrate Dehydrogenase (IDH)
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Cancer
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SH1573 是一种具有口服活性的 mIDH2 抑制剂。SH1573 对 mIDH2 R140Q 蛋白具有较强的选择性抑制作用 (IC50=4.78 nmol/L),可有效降低动物模型、细胞系、血清和肿瘤中致癌代谢物 2-羟基戊二酸 (2-HG) 的产生。SH1573 可用于急性髓性白血病 (AML) 的研究。
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HY-124500
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STAT
Apoptosis
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Cancer
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AC-4-130 是一种有效的 STAT5 SH2 结构域抑制剂。AC-4-130 直接与 STAT5 结合并破坏 STAT5 激活、二聚化、核易位和 STAT5 依赖性基因转录。AC-4-130 在 FLT3-ITD 驱动的白血病细胞中诱导细胞周期停滞和细胞凋亡。AC-4-130 具有抗癌活性,可以有效阻断急性髓系白血病 (AML) 中 STAT5 活性的病理水平。
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HY-155529
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Pim
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Cancer
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FD1024 是 PIM 抑制剂 (对 PIM1、2、3 的 IC50s 为 1.96、38.9、4.17 nM)。FD1024 可用于急性髓系白血病的研究。FD1024 对所测试的 AML 细胞系具有很强的抗增殖活性,对EOL-1、MV-4-11、KG-1、MOLM-16 细胞的抑制作用为 0.16 μM、0.12 μM、1.05 μM、1.39μM。FD1024 对小鼠也具有抗肿瘤功效。
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HY-155226
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FLT3
Apoptosis
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Cancer
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FLT3-IN-21 (compound LC-3) 是有效的 FLT3 抑制剂 (IC50: 8.4 nM),诱导细胞凋亡。FLT3-IN-21 能够将细胞周期阻滞在 G1 期,抑制 FLT3-ITD 阳性 AML 细胞 MV-4-11 增殖 (IC50: 5.3 nM)。在小鼠中,FLT3-IN-21 (10 mg/kg/d) 可抑制 MV-4-11 异种移植模型的肿瘤生长 (TGI=92.16%)。
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HY-115529
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Bcl-2 Family
Apoptosis
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Cancer
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(-)BI97D6 是一种广谱 Bcl-2 蛋白家族抑制剂,对 Mcl-1,Bcl-2,Bcl-xL 和 Bcl-1 均有抑制作用,IC50 值分别为 0.025,0.031,0.076 和 0.122 μM。(-)BI97D6 通过 Bak 和 Bax 介导的线粒体凋亡 (apoptosis) 途径,刺激细胞死亡。此外,(-)BI97D6 抑制 Mcl-1,能够有效诱导急性髓性白血病 (AML) 细胞的凋亡 (apoptosis)。
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HY-12344A
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FLT3
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Cancer
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UNC2025 hydrochloride 是一种强效、ATP 竞争性,高口服活性的 Mer/Flt3 抑制剂,IC50 值分别为 0.74 nM 和 0.8 nM。UNC2025 hydrochloride 对 MERTK 的选择性是 Axl 的 45 倍(IC50=122nM; Ki=13.3 nM)。UNC2025 hydrochloride 具有良好的 PK 特性,可用于急性白血病的研究。
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HY-158325
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PROTACs
FLT3
Apoptosis
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Cancer
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PROTAC FLT-3 degrader 4 是一种具有口服活性的基于 CRBN 的 FLT3-PROTAC 降解剂,可通过泛素-蛋白酶体系统有效诱导 FLT3-ITD 降解。PROTAC FLT-3 degrader 4 对 FLT3-ITD 突变型急性髓系白血病 (AML) 细胞具有高度选择性。(蓝色:CRBN 配体,黑色:连接子;粉色:FLT3 抑制剂)。
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HY-155112
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Microtubule/Tubulin
FLT3
Bcr-Abl
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Cancer
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Antiproliferative agent-30 (Compound 8g) 抑制微管蛋白组装并抑制 FLT3 和 Abl1。Antiproliferative agent-30 具有血管破坏活性。Antiproliferative agent-30 对癌细胞系具有广泛的抗增殖活性 (对于 HCT-116、K562、MV-4-11 细胞 的 IC50 分别为 0.054 nM、0.008 nM、0.144 nM)。Antiproliferative agent-30 对FLT3-ITD-TKD突变的 AML 也具有抗癌作用。
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HY-108417
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STAT
JAK
Bcr-Abl
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Cancer
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Debio 0617B 是一种多激酶抑制剂,可减少原代人 AML CD34+ 干/祖细胞的维持和自我更新。Debio 0617B 靶向 STAT3/STAT5 信号上游关键激酶,如 JAK、SRC、ABL 和 III/V 类受体酪氨酸激酶。Debio 0617B 在 STAT3 驱动的实体瘤中具有功效。
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HY-144433
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DNA Methyltransferase
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Infection
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DNMT3A-IN-1 (compound 1) 是一种有效的选择性 DNMT3A 抑制剂。 DNMT3A-IN-1 显示出针对 DNMT3A 的抑制剂活性,KI 值范围为 9.16-18.85 μM (AdoMet) 和 11.37-23.34 μM (poly dI-dC)。DNMT3A-IN-1 可诱导急性髓系白血病 (AML) 细胞系的细胞凋亡 (Apoptosis)[1][2]。
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HY-161710
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HY-163677
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PROTACs
PI3K
Akt
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Cancer
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ARM165 是一种异双功能分子。ARM165 可降解蛋白 PIK3CG,抑制 PI3Kγ-Akt 信号通路,从而发挥抗白血病功效。ARM165 可抑制 AML 细胞增殖,IC50 <1 μM。(Pink: ligand for target protein PI3Kγ inhibitor AZ2 (HY-111570); Black: linker; Blue: ligand for E3 ligase Pomalidomide (HY-10984))
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HY-114414
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HDAC
mTOR
Apoptosis
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Cancer
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HDACs/mTOR Inhibitor 1 是一种双重的 HDACs 和 mTOR 抑制剂,对 HDAC1, HDAC6, mTOR 的 IC50s 分别为 0.19 nM、1.8 nM、1.2 nM。HDACs/mTOR Inhibitor 1 刺激细胞周期停滞在 G0/G1 期并诱导肿瘤细胞凋亡,且 in vivo 毒性低。HDACs/mTOR Inhibitor 1 可用于血液系统恶性肿瘤的研究。
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HY-129937A
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PROTACs
Epigenetic Reader Domain
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Cancer
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GNE-987 是一种由von Hippel-Lindau配体和BRD4配体相连的PROTAC。GNE-987 显示皮摩尔细胞 BRD4 降解活性 (在 EOL-1 AML 细胞系中,DC50=0.03 nM)。GNE-987 与 BRD4 的 BD1 和 BD2 结合,具有低纳米摩尔亲和力 (IC50 分别为 4.7 和 4.4 nM)。它包含一个有效的 BET 结合剂/抑制剂、一个 VHL 结合片段和一个十个亚甲基间隔基部分。GNE-987 用于 PROTAC-Antibody 偶联物 (PAC)中。
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HY-143317
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Epigenetic Reader Domain
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Cancer
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XY153 (compound 8l) 是 BD2 选择性的 BET 抑制剂,选择性地与 BRD4 BD2 结合。XY153 与 BRD4 BD2,BRD3 BD2 和 BRD2 BD2 结合 IC50 值分别为 0.79,5.31 和 5.09 nM。XY153 对多种肿瘤细胞系显示出有效的抗增殖活性。XY153 可用于急性髓性白血病和癌症的研究。
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HY-118304
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FLT3
Apoptosis
Caspase
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Cancer
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AKN-028 是一种新型酪氨酸激酶 (TKI) 抑制剂,是一种有效的口服活性的 FMS 样受体酪氨酸激酶 3 (FLT3) 抑制剂,其 IC50 值为 6 nM。AKN-028 抑制 FLT3 自磷酸化。AKN-028 诱导剂量依赖性的细胞毒性反应 (平均 IC50=1 μM)。AKN-028 通过激活 caspase 3 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。AKN-028 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。
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HY-111447
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HY-118304B
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FLT3
Apoptosis
Caspase
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Cancer
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AKN-028 acetate 是一种新型酪氨酸激酶 (TKI) 抑制剂,是一种有效的口服活性的 FMS 样受体酪氨酸激酶 3 (FLT3) 抑制剂,其 IC50 值为 6 nM。AKN-028 acetate 抑制 FLT3 自磷酸化。AKN-028 acetate 诱导剂量依赖性的细胞毒性反应 (平均 IC50=1 μM)。AKN-028 acetate 通过激活 caspase 3 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。AKN-028 acetate 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。
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HY-118304A
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FLT3
Apoptosis
Caspase
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Cancer
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AKN-028 TFA 是一种新型酪氨酸激酶 (TKI) 抑制剂,是一种有效的口服活性的 FMS 样受体酪氨酸激酶 3 (FLT3) 抑制剂,其 IC50 值为 6 nM。AKN-028 TFA 抑制 FLT3 自磷酸化。AKN-028 TFA 诱导剂量依赖性的细胞毒性反应 (平均 IC50=1 μM)。AKN-028 TFA 通过激活 caspase 3 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。AKN-028 TFA 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。
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HY-139996
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PROTACs
Apoptosis
FLT3
c-Kit
FGFR
VEGFR
PDGFR
c-Fms
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Cancer
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Pomalidomide-C5-Dovitinib (compound 2) 是一种含有 Pomalidomide、Dovitinib 并与 CRBN 相连的 PROTAC。Pomalidomide-C5-Dovitinib 对 FLT3-ITD+ AML 细胞具有增强的抗增殖作用。Pomalidomide-C5-Dovitinib 以泛素-蛋白酶体依赖性方式诱导 FLT3-ITD 和 KIT 蛋白降解,并完全阻断其下游信号通路。Pomalidomide-C5-Dovitinib具有研究FLT3-ITD+ 急性髓系白血病的潜力。
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HY-143894
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FLT3
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Cancer
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FLT3-IN-11 (compound 30) 是一种有效、选择性和具有口服活性的 FLT3 激酶抑制剂,对野生型 FLT3 和 FLT3-D835Y 的 IC50 分别为 7.22 nM 和 4.95 nM。FLT3-IN-11 对 FLT3 的选择性高于 c-KIT (>1000 倍)。FLT3-IN-11 具有出色的抗急性髓性白血病 (AML) 活性 (MV4-11 细胞,IC50 为 3.2 nM)。
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HY-P99395
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JNJ 56022473; CSL 362
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Interleukin Related
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Cancer
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塔妥珠单抗
Talacotuzumab (JNJ 56022473; CSL 362) 是一种 IgG1 型完全人源化的 CD123 中和单克隆抗体,含有修饰的 Fc 结构。Talacotuzumab 对 CD123、CD32b/c、CD16-158F、CD16-158V 的 KD 分别为 0.43 nM、188 nM、46 nM、16.8 nM。Talacotuzumab 抑制 IL-3 与 CD123 的结合,从而拮抗靶细胞中的 IL-3 信号传导。Talacotuzumab 使 Fc 区发生突变以增加对 CD16 (FcγRIIIa) 的亲和力,从而增强抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC)。Talacotuzumab 在体内非常有效地减少急性髓性白血病 (AML) 异种移植小鼠模型中的白血病细胞生长。
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HY-155066
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PI3K
mTOR
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Cancer
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FD274 是一种高效的 PI3K/mTOR 双重抑制剂,对 PI3Kα/β/γ/δ 和 mTOR 的 IC50 分别为 0.65 nM、1.57 nM、0.65 nM、0.42 nM 和 2.03 nM。 FD274 对 AML 细胞系 (HL-60 和 MOLM-16) 具有显着的抗增殖作用。 FD274 在 HL-60 异种移植模型中表现出剂量依赖性的肿瘤生长抑制作用。 FD274具有用于急性髓系白血病研究的潜力。
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HY-128724
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p97
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Cancer
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CB-5339 是一种具有口服活性的 p97 抑制剂,IC50 <30 nM ,可用于白血病研究,详细信息请参考专利 WO2015109285A1 中的化合物 FF07。
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HY-149359
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Isocitrate Dehydrogenase (IDH)
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Cancer
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IHMT-IDH1-053 (compound 16) 是一种高度选择性且不可逆的 IDH1 突变抑制剂,对 IDH1 R132H 的 IC50 为 4.7 nM。IHMT-IDH1-053 对 IDH1 wt 和 IDH2 wt/突变体表现出低活性。IHMT-IDH1-053 抑制 IDH1 R132H 突变体转染的 293T 细胞中 2-羟基戊二酸 (2-HG) 的产生 (IC50=28 nM)。IHMT-IDH1-053 通过与残基 Cys269 的共价键与 NAPDH 结合袋相邻的变构袋中的 IDH1 R132H 蛋白结合。IHMT-IDH1-053 抑制带有 IDH1 R132 突变体的 HT1080 细胞系和原代 AML 细胞的增殖。
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HY-146749
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FLT3
Trk Receptor
Apoptosis
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Cancer
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FLT3/TrKA-IN-1 是一种有效的 FLT3/TrKA 双激酶抑制剂,FLT3、FLT3-ITD、FLT3-TKD 和 TrKA 酶的IC50 值分别为 43.8 nM、97.2 nM、92.5 nM 和 23.6 nM。FLT3/TrKA-IN-1 诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期,细胞凋亡 (apoptosis) 和具有抗增殖活性。FLT3/TrKA-IN-1 具有研究急性髓性白血病 (AML) 的潜力。
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HY-128888B
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Isocitrate Dehydrogenase (IDH)
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Cancer
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(S,R)-GSK321 是一个有效的选择性突变型 IDH1 抑制剂,抑制 R132G、R132C、R132H 和 WT IDH1 的 IC50 值分别为 2.9、3.8、4.6 和 46 nM,选择性比 IDH2 高出 100 倍。(S,R)-GSK321 诱导细胞内 2-HG 减少,髓细胞分化阻滞失效,在白血病母细胞和更不成熟的干细胞水平诱导粒细胞分化。 (S,R)-GSK321 可用于急性髓系白血病 (AML) 及其他癌症的研究。
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HY-16018A
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ABT-348 hydrochloride
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Aurora Kinase
PDGFR
VEGFR
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Cancer
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Ilorasertib (ABT-348) hydrochloride 是一种有效的,具有口服活性和 ATP 竞争性的 aurora 抑制剂,对 aurora A, aurora B, aurora C 的 IC50 值分别为 116, 5, 1 nM。Ilorasertib hydrochloride 也是一种有效的 VEGF 和 PDGF 抑制剂。Ilorasertib hydrochloride 具有用于急性髓系白血病 (AML) 和骨髓增生异常综合征 (MDS) 的研究潜力。
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HY-16018
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ABT-348
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Aurora Kinase
VEGFR
PDGFR
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Cancer
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Ilorasertib (ABT-348) 是一种有效的,具有口服活性和 ATP 竞争性的 aurora 抑制剂,对 aurora A, aurora B, aurora C 的 IC50 值分别为 116, 5, 1 nM。Ilorasertib 也是一种有效的 VEGF 和 PDGF 抑制剂。Ilorasertib 具有用于急性髓系白血病 (AML) 和骨髓增生异常综合征 (MDS) 的研究潜力。
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HY-155770
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FLT3
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Cancer
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FLT3-IN-20 (compound 34f) 是一种有效的 FLT3 抑制剂,对于 FLT3-D835Y 和 FLT3-ITD 的 IC50 值分别为 1 和 4 nM。FLT3-IN-20 在 FLT3-ITD 阳性 AML 细胞系 MV4-11 和 MOLM-13 (分别为 7 和 9 nM) 以及带有FLT3-ITD-D835Y 突变的 MOLM-13 变体中 (4 nM) 中具有抗增殖功效。FLT3-IN-20 可用于癌症研究。
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HY-120877
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MARK
Salt-inducible Kinase (SIK)
AMPK
Apoptosis
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Cancer
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MRT199665 是一种有效的,ATP竞争性的,选择性 MARK/SIK/AMPK 抑制剂,对 MARK1/MARK2/MARK3/MARK14,AMPKα1/AMPKα2 和 SIK1/SIK2/SIK3 的 IC50 分别为 2/2/3/2 nM,10/10 nM 和 110/12/43 nM。MRT199665 作用于 MEF2C 激活的人急性髓性白血病 (AML) 细胞,引起凋亡 (apoptosis)。MRT199665 抑制 SIK 底物 CRTC3 磷酸化 (在 S370 位点)。
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HY-121708
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Others
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Cancer
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KI-328是一种针对KIT激酶的抑制剂,它对急性髓系白血病(AML)中常见的一些KIT突变体激酶具有选择性活性。KI-328在体外激酶实验中对KIT激酶表现出特异性,并能抑制野生型(Wt)和突变型KIT表达细胞的生长,但对D816V-KIT的活性较低。对几种有效KIT抑制剂对多种突变型KIT表达细胞生长抑制效果的比较分析显示,多激酶抑制剂对D816V-KIT的活性与其他突变型KIT相当;然而,热休克蛋白90(HSP90)抑制剂对D816V-KIT表现出显著的活性,而在不影响其他突变型KIT表达细胞生长的浓度下抑制D816V-KIT表达细胞的生长。这些结果表明,有效的KIT抑制剂对不同类型的KIT突变体激酶活性不同。因此,在临床开发中,KIT抑制剂需要验证对多种类型KIT突变体激酶的活性。
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HY-151411
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Others
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Cancer
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RUNX1/ETO tetramerization-IN-1 是 RUNX1/ETO 四聚化的小分子抑制剂,具有抗白血病作用。RUNX1/ETO tetramerization-IN-1 可特异靶向 RUNX1/ETO 的 NHR2 (EC50=0.25 μM),恢复 RUNX1/ETO 下调的基因表达。RUNX1/ETO tetramerization-IN-1抑制RUNX1/ETO依赖性 SKNO-1 细胞增殖,在小鼠模型中抑制 RUNX1/ETO 相关肿瘤生长。
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HY-143877
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HDAC
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Cancer
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NN-390 是一种有效的选择性 HDAC6 抑制剂,其 IC50 为 9.8 nM。NN-390 可穿透血脑屏障。NN-390 在转移性第 3 组成神经管细胞瘤中显示出研究潜力。
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HY-120877A
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MARK
Salt-inducible Kinase (SIK)
AMPK
Apoptosis
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Cancer
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(R)-MRT199665 是 MRT199665 (HY-120877) 的异构体。MRT199665 是一种有效的,ATP竞争性的,选择性 MARK/SIK/AMPK 抑制剂,对 MARK1/MARK2/MARK3/MARK14,AMPKα1/AMPKα2 和 SIK1/SIK2/SIK3 的 IC50 分别为 2/2/3/2 nM,10/10 nM 和 110/12/43 nM。MRT199665 作用于 MEF2C 激活的人急性髓性白血病 (AML) 细胞,引起凋亡 (apoptosis)。MRT199665 抑制 SIK 底物 CRTC3 磷酸化 (在 S370 位点)。
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HY-16398
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DNA Alkylator/Crosslinker
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Cancer
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哌泊溴烷
Pipobroman 是哌嗪的溴化衍生物,是一种有效的烷基化剂 (alkylating agent)。Pipobroman 通过抑制 DNA 和 RNA 聚合酶或减少嘧啶核苷酸掺入 DNA 发挥其作用。Pipobroman 可用于癌症研究,包括真性红细胞增多症、骨髓增生性肿瘤、AML 等。
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HY-161708
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PROTACs
CDK
FLT3
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Cancer
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PROTAC FLT3/CDKs degrader-1 (Compound C3) 是细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK2 的 DC50 为 18.73 nM) 和 FMS 样酪氨酸激酶 3 (FLT3) 的降解剂。PROTAC FLT3/CDKs degrader-1 诱导 HL-60 细胞分化 (6.25 nM 时分化率为 72.77%),抑制 AML 细胞增殖,IC50 为 2.9-37 nM。PROTAC FLT3/CDK degrader-1 具有改善急性髓系白血病的潜力。(Pink: ligand for target protein FLT3/CDKs ligand-1 (HY-161709); Black: linker (HY-W012935); Black: ligand for E3 ligase Thalidomide 5-fluoride (HY-W087383))
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HY-13560
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Cat. No. |
Product Name |
Target |
Research Area |
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- HY-P99390
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MCLA 117
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CD3
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Cancer
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Tepoditamab (MCLA-117) 是一种双特异性的单克隆抗体,可以与骨髓细胞的 CLEC12A 和细胞毒性T细胞的 CD3 结合。其中,CLEC12A 是一种骨髓分化抗原。Tepoditamab (MCLA-117) 可以杀死 AML 白血病母细胞和 AML 白血病干细胞,诱导 T 细胞介导的急性髓细胞增殖裂解,可用于急性骨髓性白血病(AML)研究。
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- HY-P99623
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MGD006; S80880
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CD3
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Cancer
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伏妥珠单抗
Flotetuzumab (MGD006; S80880) 是一种双特异性 CD123/CD3 双亲和再靶向 (DART) 抗体。Flotetuzumab 通过同时结合靶细胞的 CD123 和效应 T 细胞的 CD3,而重新激活 T 细胞,导致 T 细胞介导的靶细胞的细胞毒性。Flotetuzumab 对小鼠中急性髓系白血病 (AML) 患者来源异种移植物 (PDX) 模型具有抑制效力。
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- HY-P99014
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- HY-P99394
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JNJ-64407564
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CD3
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Cancer
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塔奎妥单抗
Talquetamab(JNJ-64407564)是一种人源化的双特异性抗体,可与 GPRC5D (G 蛋白偶联受体家族C5组成员 D) 和 CD3 结合,通过T 细胞的募集和活化诱导 T 细胞介导的杀死表达 GPRC5 的 MM 细胞。Talquetamab(JNJ-64407564)具有抗肿瘤活性。
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- HY-P99395
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JNJ 56022473; CSL 362
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Interleukin Related
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Cancer
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塔妥珠单抗
Talacotuzumab (JNJ 56022473; CSL 362) 是一种 IgG1 型完全人源化的 CD123 中和单克隆抗体,含有修饰的 Fc 结构。Talacotuzumab 对 CD123、CD32b/c、CD16-158F、CD16-158V 的 KD 分别为 0.43 nM、188 nM、46 nM、16.8 nM。Talacotuzumab 抑制 IL-3 与 CD123 的结合,从而拮抗靶细胞中的 IL-3 信号传导。Talacotuzumab 使 Fc 区发生突变以增加对 CD16 (FcγRIIIa) 的亲和力,从而增强抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC)。Talacotuzumab 在体内非常有效地减少急性髓性白血病 (AML) 异种移植小鼠模型中的白血病细胞生长。
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- HY-P9983
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Cat. No. |
Product Name |
Category |
Target |
Chemical Structure |
Cat. No. |
Product Name |
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Classification |
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- HY-150725C
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CpG寡核苷酸
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ODN 1585 sodium 是一种有效的 IFN 和TNFα 产生诱导剂。ODN 1585 sodium 是一种有效的 NK (自然杀手)刺激剂。ODN 1585 sodium 增加 CD8+ T 细胞的功能,包括 CD8+ T 细胞介导的 IFN-γ 的产生。ODN 1585 sodium 诱导小鼠已建立的黑色素瘤消退。ODN 1585 sodium 对小鼠的疟疾具有完全的保护作用。ODN 1585 sodium 可用于急性骨髓性白血病 (AML) 和疟疾研究。ODN 1585 sodium 可作为疫苗佐剂。
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- HY-150725
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CpG寡核苷酸
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ODN 1585 是一种有效的 IFN 和TNFα 产生诱导剂。ODN 1585 是一种有效的 NK (自然杀手)刺激剂。ODN 1585 增加 CD8+ T 细胞的功能,包括 CD8+ T 细胞介导的 IFN-γ 的产生。ODN 1585诱导小鼠已建立的黑色素瘤消退。ODN 1585 对小鼠的疟疾具有完全的保护作用。ODN 1585 可用于急性骨髓性白血病 (AML) 和疟疾研究。ODN 1585 可作为疫苗佐剂。
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